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Diagnóstico e Tratamento da Pseudo-obstrução Aguda do Cólon (síndrome de Ogilvie)

Sérgio Eduardo Alonso Araújo, Frederico Ferreira Novaes de Almeida, Pedro Paulo de Paris Caravatto, Rodrigo Blanco Dumarco, Lucas Yugo Shigerara Yamakami, , Tércio Genzini



1. INTRODUÇÃO

A POAC foi descrita em 1948 pelo médico britânico Heneage Ogilvie que relatou dois casos de dilatação progressiva do cólon na ausência de obstrução distal do intestino. Nesses casos, a dilatação do cólon estava relacionada a tumor da medula espinal e desde então vários autores têm relatado casos semelhantes denominando-os “obstrução falsa de cólon”, “obstrução intestinal idiopática” e mais freqüentemente síndrome de Ogilvie.

A POAC é caracterizada por dilatação colônica maciça com achados clínicos e radiológicos similares aos observados na obstrução mecânica do cólon, embora nenhum processo orgânico possa ser detectado. A dificuldade em conduzir uma investigação diagnóstica rápida e eficaz no sentido de se excluir a presença de obstrução mecânica aguda bem como as controvérsias que persistem sobre a melhor forma de tratar a POAC podem conduzir a algum retardo na instituição da terapêutica. Tal atraso na conduta favorece a ocorrência de perfuração intestinal e resulta em significativo aumento da mortalidade específica. Complicações associadas à POAC como a isquemia e perfuração têm freqüência estimada em 10% e em até 15% dos casos, respectivamente, acarretando mortalidade de até 75%. Daí a necessidade de realizar diagnóstico precoce e instituir tratamento adequado.

INCIDÊNCIA

A POAC constitui complicação de outra entidade clínica em aproximadamente 80% dos pacientes e em poucos casos ocorre isolada, sendo então chamada de idiopática. Está comumente associada a distúrbios extra-colônicos ou extra-abdominais (distúrbios metabólicos, período pós-operatório, síndromes pós-trauma etc). Segundo Nanni e cols., as afecções mais comumentes associadas à POAC são: cirurgia ortopédica e trauma em 66%; e malignidade e septicemia em 34% dos casos.

FISIOPATOLOGIA

Em 1948, Ogilvie sugeriu que a dilatação intestinal observada representasse desbalanço entre a ação nervosa simpática e parassimpática no cólon como resultado do envolvimento do plexo celíaco espinal pelo tumor descrito em seus dois casos. Segundo ele, a estimulação parassimpática aumentada e sem oposição como resultado do comprometimento simpático por infiltração tumoral acarretaria peristalse cólica excessiva e descoordenada levando a quadro obstrutivo por espasmo dos segmentos cólicos mais distais.

Mecanismo fisiopatológico inverso foi sugerido em 1978 por Bachulis e Smith que descreveram como patogênese para a síndrome a interrupção temporária e súbita da ação dos nervos parassimpáticos sacrais em topografia de S2, S3 e S4 levando à atonia intestinal, dilatação e quadro obstrutivo (2). Mecanismo análogo foi proposto por MacColl e cols. e Lee e cols. (5) quando admitem papel importante da hiper-estimulação simpática como desencadeador da síndrome, na medida em que inibe o peristaltismo intestinal e provoca dilatação progressiva do cólon (1,14). Tal afirmação reside na observação de situações de período pós-operatório imediato e quadros de inflamação abdominal e trauma, nos quais há distúrbio motor por superestimulação do sistema nervoso simpático resultando em quadro de íleo adinâmico por supressão da atividade parassimpática.

Modernamente, acredita-se que a atonia cólica seja devida a déficit do sistema nervoso parassimpático sacral e na ausência de hipertonia dos segmentos cólicos distais. Assim, situações como cirurgia pélvica, tumor retroperitonial ou hemorragia abdominal poderiam acarretar prejuízo na função dos nervos parassimpáticos sacrais que inervam o cólon esquerdo e reto. Essa disfunção se assemelha clinicamente à síndrome do megacólon congênito (doença de Hirschprung) com achado radiológico freqüente de coluna de gás até o ângulo esplênico do cólon, local de transição entre os territórios de inervação vagal e parassimpática sacral (2,22).

4. DIAGNÓSTICO

A POAC geralmente acomete doentes hospitalizados, portadores de doença concomitante ou no período pós-parto, recuperando-se de cirurgia pélvica ou de lesão medular. Os sintomas se desenvolvem tipicamente em 3 a 7 dias, com pico em 24 a 48 horas (21). Os achados clínicos e radiológicos sugerem obstrução mecânica aguda do cólon. Ocorre distensão abdominal progressiva, associada ou não a dor abdominal. Alteração de hábito intestinal é comum e constipação pode existir embora o peristaltismo esteja sempre presente e por vezes aumentado. Náuseas e vômitos são comuns, no entanto a drenagem nasogástrica é freqüentemente nula. Dor à descompressão brusca, rigidez abdominal e febre são esperados nos casos com perfuração ou ruptura de ceco associados.

A radiografia simples de abdome é o exame mais importante na suspeita de POAC e mostra distensão gasosa do cólon em diversos graus, geralmente maciça e níveis hidroaéreos podem ser observados. A dilatação colônica na maioria das vezes é segmentar e envolve o ceco, cólon ascendente e transverso (16) mas por vezes se estende por todo o intestino grosso desde o íleo terminal até a junção retossigmóide. De forma análoga à obstrução mecânica, as haustrações e o padrão mucoso do cólon estão mantidos o que facilita o diagnóstico diferencial com megacólon tóxico. A distensão progressiva pode levar a dilatação importante do ceco levando a isquemia e perfuração intestinal. O diagnóstico diferencial mais importante a ser realizado na POAC é com obstrução mecânica do cólon como a que ocorre secundariamente ao câncer colorretal, volvo, ou secundária a aderências peritoneais nos pacientes com operação abdominal prévia. A possibilidade de se tratar de quadro de íleo adinâmico secundário a processo inflamatório grave tal como apendicite aguda com perfuração ou diverticulite perfurada geralmente pode ser suspeitada a partir da anamnese e do exame físico. Na dúvida, o cirurgião cuidadoso pode lançar mão de exames de imagem como a tomografia computadorizada ou o enema opaco com contraste hidrossolúvel.

Devido à associação com comorbidades, a laparotomia exploradora enquanto método diagnóstico está contra indicada nos pacientes com suspeita de POAC não complicada pois além de ineficaz remete em aumento significativo da morbimortalidade.

5. TRATAMENTO

O tratamento da POAC é inicialmente conservador. Após a suspeita clínica e radiológica procede-se ao repouso alimentar e descompressão com sonda nasogástrica, mudanças posturais e reposição hidroeletrolítica, além da suspensão de possíveis drogas que possam inibir a motilidade intestinal. Segundo alguns autores, taxa de sucesso após essas medidas varia entre 33% até 100% (3,5,10). A grande desvantagem do emprego isolado de medidas clínicas é o intervalo de tempo que se faz necessário à resolução do quadro o que resulta em internação prolongada, elevação do custo hospitalar e da mortalidade.

Durante a progressão da doença, na medida em que o diâmetro cecal atinge 9-12 cm, o risco de ocorrer necrose isquêmica e perfuração de cólon torna-se muito grande. Esse representa especificamente o motivo para o qual radiografias simples do abdome devem ser obtidas a cada 12 ou 24 horas na fase inicial de investigação diagnóstica. Tal ocorrência aumenta mortalidade que pode atingir desde 15-25% até 45% (20).

Apesar de ser procedimento eficaz à descompressão, a colonoscopia apresenta risco de perfuração durante sua execução e pode haver recidiva do quadro obstrutivo após o exame, sendo muitas vezes necessário outro exame para a resolução (8). De forma geral, há preferência em se tratar inicialmente de forma conservadora todos os pacientes com diagnóstico de POAC (6,9,16), principalmente aqueles com fator desencadeante removível clinicamente, por exemplo o uso exagerado de drogas inibidoras da peristalse. Já quando julga-se significativo o risco de perfuração e na persistência do agente causador do quadro, a colonoscopia é medida terapêutica adequada. Dados mais recentes indicam que apenas uma descompressão endoscópica pode ser eficaz no tratamento da POAC em até 69% dos casos (8,21).

O emprego de sondas retais está reservado ao seguimento de pacientes com volvo do sigmóide que foram submetidos a descompressão endoscópica com sucesso e que aguardam tratamento cirúrgico definitivo. O seu emprego em pacientes com POCA é controverso e provavelmente ineficaz.

Apesar da ausência de estudos controlados, drogas estimuladoras da função intestinal gozam de relatos com sucesso na resolução clínica da ACPO, dentre elas destaca-se a eritromicina (4), cisaprida (13), metoclopramida (19), beta-bloqueadores (7) e anestesia peri-dural (12). Opção terapêutica recentemente revigorada é o uso de neostigmina, droga anticolinesterásica com ação parassimpatomimética inicialmente descrita por Huthinson e Griffths em 1992 (11). Trabalhos prospectivos e controlados atuais têm resultados promissores: Paran e cols. obtiveram sucesso em 82% dos pacientes tratados com a droga (18); Ponec e cols. observaram resposta clínica em 94% dos pacientes (20) e Turégano-Fuentes e cols.obtiveram 75% de sucesso após seu emprego por via endovenosa (24). Bradicardia, sialorréia, cólicas e vômitos são os efeitos colaterais mais freqüentes.

O exame colonoscópico deve ser indicado nas situações de diâmetro cecal maior que 10 cm à radiografia simples de abdome, ausência de melhora do quadro clínico após medidas conservadoras por 48 horas, impossibilidade de identificar um fator etiológico principal e, quando da falha terapêutica após emprego de infusão de neostigmina. Na POAC, o exame é realizado na ausência de preparo anterógrado. O aspecto endoscópico é de distensão do cólon. Existe maior risco de perfuração pneumática e, portanto, a insuflação deve ser a mínima necessária à segura progressão do aparelho. Faz-se necessário atingir o cólon direito com o objetivo de se proceder a descompressão mais duradoura.

Para os casos de recidiva ou para os locais onde a colonoscopia não está disponível, está indicada a realização de cecostomia. Esse procedimento que consiste na intubação temporária do ceco por sonda pode ser realizado cirurgicamente através de incisão abdominal tipo McBurney, com o auxílio do colonoscópio ou através de técnicas de radiologia intervencionista. Para a realização de cecostomia isolada, sofrimento cecal e perfuração intestinal não devem estar suspeitados ou, mais propriamente, devem estar descartados.

Para a situação clínica de abdome agudo secundário a sofrimento ou ruptura do ceco, a conduta é a laparotomia exploradora. A rotura do ceco é de natureza pneumática e freqüentemente está associada a comprometimento vascular desse segmento. Nessa situação, a rafia simples da perfuração deve ser desencorajada face ao risco aumentado de deiscência e provável letalidade dessa nova complicação como resultado das comorbidades que atingem esses doentes e dificuldade no diagnóstico da deiscência. Nessa situação bem como na de sofrimento cecal sem perfuração, a ressecção sem anastomose primária deve ser favorecida.

REFERÊNCIAS

Addison NV. Pseudo-obstruction of the large bowel. J R Soc Med 76: 252-5, 1983.

Bachulis BL, Smith PE. Pseudoobstruction of the colon. Am J Surg 136:66-76, 1978.

Baker DA, Morin TE, Tan A . Colonic ileus: indications for prompt decompression. JAMA 241: 2633-2634, 1979.

Bonacini M, Smith OJ, Prichard T. Erythromycin as therapy for acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome). J Clin Gastroenterol 131: 475-476, 1991.

Bullock R, Thomas EG. Acute pseudo-obstruction of the colon. Ann R Coll Surg Engl 66: 327-330, 1984.

Dorudi S, Berry AR and Kettlewell. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg 79(2): 99-103, 1992.

Geller A, Petersen BT, Gostout CJ. Endoscopic decompression for acute colonic pseudo-obstruction. Gastrointest Endosc 44(2):144-150, 1996.

Gosche JR, Sharpe JN, Larson GM. Colonoscopic decompression for pseudo-obstruction of the colon. Am Surg 55(2): 111-115, 1989.

Hamed AD, Dare FO. Ogilvie’s syndrome. Int Gynecol Obst 37:47-50, 1991.

Hart MB, Rosemurgy AS. Cecal pseudo-obstruction: early therapy should be nonoperative. Am Surg 56: 43-46, 1989.7-art11.

Huthinson R, Griffths C. Acute colonic pseudo-obstruction: a pharmacological approach. Ann R Coll Surg Engl. 74: 364-367, 1992.

Lee JT, Taylor BM, Singleton BC. Epidural anesthesia for acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome). Dis Colon Rectum 31(9): 686-691, 1988.

MacColl C, MacCannell KL, Bayhs B. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) with cisapride. Gastroenterology 98: 773-776, 1990.

Melamed M, Kubian E. Relationship of the autonomic nervous system to “funcional” obstruction of the intestinal tract. Radiology 80: 22-9, 1963.

Moore JG, Gladstone NS, Lucas GS, Ravry MJR, Ansari AH. Successful management of post-cesarean-section acute pseudoobstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome) with colonoscopic decompresion. A case report. J Reproduct Med 31(10): 1001-1004, 1986.

Nanni C, Garbini A, Luchetti P, Nanni G, Ronconi P, Castagneto M. Ogilvie’s syndrome (acute colonic pseudo-obstruction): Review of literature (october 1948 to march 1980) and report of four additional cases. Dis Colon Rectum 25(2): 157-166, 1982.

Pai NB, Murthy RS, Kumar HT, Gerst PH. Association of acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome) with herpes zoster. Am Surg 56(11): 691-694, 1990.

Paran H, Silverberg D, Mayo A, Shwartz I, Neufeld D, Freund U. Treatment of acute colonic pseudo-obstruction with neostigmine. J Am Coll Surg 190(3): 315-318, 2000.

Pelkmans PA, Michielsen PP, Jorens PG. Cisapride in Ogilvie’s syndrome. Gastroenterology 99: 1194-1195, 1990. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 341: 137-141, 1999.

Rex DM. Colonoscopy and acute colononic pseudo-obstruction. Gastrointest Endosc Clin N Am 7(3): 499-508, 1997.

Spira IA, Rodrigues R, Wolff WI. Pseudo-obstruction of the colon. Am J Gastroenterol 65: 397-408, 1976.

Stieger DS, Cantieni R, Frutiger A . Acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie’s syndrome) in two patients receiving high dose clonidine for delirium tremens. Intens Care Med 23: 780-782, 1997.

Turégano-Fuentes F, Muñoz-Jiménez F, del Valle-Hernàndez E, Pérez-Dias D, Calvo-Serrano M, De Tomás J, De Fuenmayor ML, Quintans-Rodríguez A .Early resolutions of Ogilvie’s syndrome with intravenous neostigmine. Dis Colon Rectum 40(11): 1353-1347, 1997.

Vanek VW Al-Salti M. Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome). Na analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum 29:203-213, 1986.

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