<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0"
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
	xmlns:sy="http://purl.org/rss/1.0/modules/syndication/"
	xmlns:slash="http://purl.org/rss/1.0/modules/slash/"
	>

<channel>
	<title>colorretal.com.br</title>
	<atom:link href="http://www.colorretal.com.br/index.php/feed/" rel="self" type="application/rss+xml" />
	<link>http://www.colorretal.com.br</link>
	<description>A saúde de seu intestino</description>
	<lastBuildDate>Mon, 02 May 2011 20:01:49 +0000</lastBuildDate>
	<language>en</language>
	<sy:updatePeriod>hourly</sy:updatePeriod>
	<sy:updateFrequency>1</sy:updateFrequency>
	<generator>http://wordpress.org/?v=3.1.2</generator>
		<item>
		<title>Série de Vídeos colorretal</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/29/serie-de-videos-colorretal/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/29/serie-de-videos-colorretal/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 29 Apr 2011 12:35:21 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Imagem e Vídeo]]></category>
		<category><![CDATA[cólon]]></category>
		<category><![CDATA[colonoscopia]]></category>
		<category><![CDATA[colorretal]]></category>
		<category><![CDATA[reto]]></category>
		<category><![CDATA[tumor]]></category>
		<category><![CDATA[videolaparoscopia]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://www.colorretal.com.br/?p=766</guid>
		<description><![CDATA[Veja essa série de vídeos de colonoscopia. Vídeo 1: Vídeo 2: Vídeo 3: Vídeo 4:]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Veja essa série de vídeos de colonoscopia.<span id="more-766"></span></p>
<p>Vídeo 1:</p>
<p><object width="640" height="505"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/AQn4pRFF9lE?version=3"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/AQn4pRFF9lE?version=3" type="application/x-shockwave-flash" width="640" height="505" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true"></embed></object></p>
<p>Vídeo 2:</p>
<p><object width="640" height="505"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/VP3LpFbbvG8?version=3"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/VP3LpFbbvG8?version=3" type="application/x-shockwave-flash" width="640" height="505" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true"></embed></object></p>
<p>Vídeo 3:</p>
<p><object width="640" height="505"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/RmdwZtpMwLI?version=3"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/RmdwZtpMwLI?version=3" type="application/x-shockwave-flash" width="640" height="505" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true"></embed></object></p>
<p>Vídeo 4:</p>
<p><object width="640" height="505"><param name="movie" value="http://www.youtube.com/v/1Ut7y6Y473c?version=3"></param><param name="allowFullScreen" value="true"></param><param name="allowscriptaccess" value="always"></param><embed src="http://www.youtube.com/v/1Ut7y6Y473c?version=3" type="application/x-shockwave-flash" width="640" height="505" allowscriptaccess="always" allowfullscreen="true"></embed></object></p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/29/serie-de-videos-colorretal/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>O que é retocolite ulcerativa?</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/19/o-que-e-retocolite-ulcerativa/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/19/o-que-e-retocolite-ulcerativa/#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 19 Apr 2011 11:45:07 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[idiopática]]></category>
		<category><![CDATA[Imunomoduladores]]></category>
		<category><![CDATA[RCUI]]></category>
		<category><![CDATA[retocolite]]></category>
		<category><![CDATA[ulcerativa]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://www.colorretal.com.br/wordpress/?p=686</guid>
		<description><![CDATA[A retocolite ulcerativa, ou colite ulcerativa, ou RCUI (de retocolite ulcerativa inespecífica ou idiopática) é uma doença crônica do intestino grosso, de causa desconhecida e que causa inflamação e feridas no revestimento interno do colon e do reto. &#160; O &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/19/o-que-e-retocolite-ulcerativa/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>A retocolite ulcerativa, ou colite ulcerativa, ou RCUI (de retocolite ulcerativa inespecífica ou idiopática) é uma doença crônica do intestino grosso, de causa desconhecida e que causa inflamação e feridas no revestimento interno do colon e do reto.<span id="more-686"></span></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>O principal sintoma da retocolite ulcerativa é a diarréia com muco e sangue.</p>
<p>Na retocolite, o processo inflamatório tem origem sempre no reto, que é a porção do intestino grosso logo acima do ânus, e progride para os outros segmentos do intestino.</p>
<p>A extensão da colite que acomete o paciente é muito importante. Ela ajuda a prever a forma de tratamento, a gravidade da apresentação da doença e o futuro do paciente.</p>
<p>Quando somente o reto é afetado, a forma é chamada de retite; quando o lado esquerdo do colon é fetado, se chama de colite esquerda; e quando todo o intestino grosso é afetado, a forma é designada de colite. A retocolite ulcerativa pode afetar todo o intestino grosso, o que a diferencia da outra doença inflamatória intestinal crônica de causa ainda desconhecida conhecida como doença de Crohn. Esta pode acometer desde a boca até o ânus.</p>
<p>Os principais sintomas da retocolite ulcerativa são:</p>
<ul>
<li>a diarréia crônica (por mais de 30 dias)</li>
<li>a dor abdominal em cólicas</li>
<li>eliminação de muco e sangue nas fezes</li>
<li> e o emagrecimento.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>A retocolite afeta indivíduos jovens mais comumente a partir dos 15 anos de idade. Ocorre menos frequentemente após os 50 anos.</p>
<p>Afeta homens e mulheres na mesma proporção.</p>
<p>Existe agregação familiar na retocolite ulcerativa. Isso significa que quando um parente é acometido pela doença, o risco de um outro parente desenvolver a doença está aumentado em até 20%.</p>
<p>Alguns exames são utilizados no diagnóstico da retocolite ulcerativa. Uma boa consulta médica é o primeiro passo, seguido pelo exame proctológico complete a ser realizado pelo médico coloproctologista.</p>
<p>A colonoscopia é fundamental para o diagnóstico da retocolite ulcerativa. Porém já no exame proctológico, o especialista pode avançar significativamente e já pode com base nos achados da retossigmoidoscopia iniciar o tratamento adequado.</p>
<p>Descartar colites infecciosas agudas e subagudas faz parte da avaliação inicial. Para tanto são solicitados exames de fezes rotineiramente realizados em laboratórios.</p>
<p>Com relação à apresentação do paciente com colite, podemos distingui-la em dois grupos principais: aqueles pacientes sem colite grave e os pacientes com colite aguda grave.</p>
<p>Os pacientes sem colite aguda grave são aqueles que se apresentam com cólicas abdominais e aumento do número de evacuações prém não relatam febre e o exame físico do abdomen não revela alterações significativas. Já os pacientes com colite grave relatam febre e apresentam-se ao exame físico com sinais de infecção sistêmica e com alterações ao exame físico do abdome.</p>
<p>Para o primeiro grupo de pacientes, o tratamento pode ser realizado em casa com acompanhamento adequado. Já para o segundo grupo de pacientes, geralmente a internação hospitalar com realização de exames de imagem e o uso de medicação intravenosa se fazem necessários.</p>
<p>A colonoscopia com a obtenção de biópsias está indicada para o diagnóstico da retocolite ulcerativa. A colonoscopia não deve ser realizada durante um surto de retocolite com o objetivo de diminuir o risco de complicações associadas ao exame. A colonoscopia permite a avaliação direta de todos os segmentos cólicos.</p>
<p>Acredita-se que a retocolite ulcerativa tem origem em uma reação de defesa anormal ou desproporcional e mantida do hospedeiro a nível intestinasl contra um ou mais agentes desencadeantes normalmente presentes no alimento ingerido. Essa reação deproporcional ou exagerada seria cronicamente mantida e responsável pelos eventos inflamatórios que são observados nos pacientes com retocolite. Acredita-se ainda que essa resposta anormal seja geneticamente condicionada e qe seja eventualmente deflagrada por uma ou mais infecções intestinais ocorridas na infância ou na adolescência.</p>
<p>Sendo assim, a retocolite ulcerativa não tem causa ou origem no stress ou em quaisquer outras características da personalidade dos pacientes. Tampouco nada tem a ver com imunodepressão ou outras doenças do sistema immune. Por fim, não parece ser um fenômeno alérgico e portanto não pode ser evitada por nenhuma forma de alimentação especial.</p>
<p>Podemos dividir o tratamento da retocolite ulcerativa em duas fases: durante a crise de colite e após a crise de colite.</p>
<p>O objetivo do tratamento durante a crise de colite em um paciente com retocolite ulcerativa é tirar o paciente da crise ao produzir a remissão da colite.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Aminossalicilatos</strong></p>
<p>A sulfasalazina e a mesalazina são os representantes mais importantes dessa classe farmacológica em nosso meio. O princípio ativo dessas medicações é o ácido 5-amino salicílico. São antiinflamatórios com ação direta no intestino grosso. A sulfasalazina é formada pela combinação da sulfapiridina e do 5-ASA. A primeira funciona como o carregador do 5-ASA até o cólon onde é liberado por ação bacteriana e tem potente ação antiinflamatória. Apesar de ser a primeira opção no tratamento dos pacientes com retocolite ulcerativa, a sulfasalazine está associada a alguns efeitos colaterais como nauseas e vômitos. Nessa situação, deve-se introduzir a mesalazina.</p>
<p>Nos casos de retite ou de retossigmoidite, os aminossalicilatos podem ser administrados na forma de supositórios ou enemas por via retal.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Corticóides</strong></p>
<p>Os principais representantes dessa classe farmacológica em nosso meio são a prednisona e a budesonida.</p>
<p>Com o objetivo de induzir a uma resposta e rápida remissão, os corticóides são rotineiramente associados aos aminossalicilatos durante uma crise de colite aguda. Ao contrário dos aminossalicilatos que só podem ser adminstrados por via oral ou retal, os corticóides podem ser oferecidos por via oral, retal e endovenosa.<br />
São geralmente utilizados nos casos de colite moderada a grave e estão associados a elevadas taxas de sucesso na indução da remissão clínica da colite sendo por isso utilizados pelo mais curto intervalo de tempo possível.<br />
O uso crônico de corticóides está associado a graves efeitos colaterais como a hipertensão arterial, o diabetes, osteoporose, ganho de peso e retenção hídrica, acne e outros efeitos cosméticos indesejáveis. De forma que devem sempre ser interrompidos tão logo o paciente seja classificado como em remissão.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Imunomoduladores (Azatioprina e 6-mercaptopurina)</strong></p>
<p>São drogas que interferem diretamente com o funcionamento do sistema imunológico.</p>
<p>Estão indicadas nos casos de colite moderada a grave sem resposta ao uso de corticóides (corticorefratariedade) e também para os pacientes dependents de corticóides (corticodependência).</p>
<p>Administrados exclusivamente pela via oral, têm início de ação lento e podem ter sua eficácia demonstrada até seis meses após o início do tratamento.</p>
<p>Pancreatite, hepatite e anemia respondem pela toxicidade associada ao uso de imunomoduladores.</p>
<p>A retocolite ulcerativa, como outras doenças crônicas evolui por surtos. Dessa forma, períodos de crise são intercalados por períodos de remissão.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Cirurgia</strong></p>
<p>A cirurgia é considerada curativa para a retocolite ulcerativa. Na cirurgia, todo o cólon e o reto (intestino grosso) doentes são removidos. E uma comunicação entre o intestino delgado e o ânus é feita. O reto é substituído por um reservatório contruído também a partir do intestine delgado (chamado de bolsa ileal). A operação se chama retocolectomia total com anastomose íleo-anal com bolsa ileal e pode ser realizada por videolaparoscopia.</p>
<p>Após a operação, o paciente permanece com uma ileostomia temporária que é fechada dois meses após a cirurgia.</p>
<p>Apesar de se entender que a operação é curativa, deve haver muito critério na indicação do tratamento cirúrgico. Os motivos para issso são que: 1. O tratamento medicamentoso hoje é muito eficaz; 2. Existem complicações preoces e tardias associadas à cirurgia, e 3. O risco de câncer associado à colite crônica é muito baixo.</p>
<p>A despeito de ser uma operação associada a alguma complexidade técnica, quando bem indicada, leva a significativa melhora da qualidade de vida do paciente. Quando realizada por profissionais experientes em centros de referência no tratamento da retocolite, os resultados são muito bons a curto e a longo prazo.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/19/o-que-e-retocolite-ulcerativa/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Cirurgia Laparoscópica para Doença Inflamatória Intestinal</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cirurgia-laparoscopica-para-doenca-inflamatoria-intestinal/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cirurgia-laparoscopica-para-doenca-inflamatoria-intestinal/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:59:34 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[cirurgia]]></category>
		<category><![CDATA[Colite ulcerativa]]></category>
		<category><![CDATA[Doença de Crohn]]></category>
		<category><![CDATA[Laparoscopia]]></category>
		<category><![CDATA[Proctcolectomia Restauradora]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=670</guid>
		<description><![CDATA[Os principais objetivos do tratamento cirúrgico da retocolite ulcerativa são extirpar a doença e preservar a continência. Resumo O tratamento cirúrgico das doenças inflamatórias intestinais representa uma excelente indicação para o uso da via de acesso por vídeo na medida &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cirurgia-laparoscopica-para-doenca-inflamatoria-intestinal/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Os principais objetivos do tratamento cirúrgico da retocolite ulcerativa são extirpar a doença e preservar a continência.<span id="more-670"></span></p>
<p><strong>Resumo</strong></p>
<p>O tratamento cirúrgico das doenças inflamatórias intestinais representa uma excelente indicação para o uso da via de acesso por vídeo na medida em que estas acometem indivíduos jovens, ciosos de sua imagem corporal e que por vezes necessitam de múltiplas operações. O objetivo deste estudo é revisar os resultados do emprego da via de acesso por vídeo no tratamento das doenças inflamatórias intestinais. Para muitos pacientes portadores de doença de Crohn não-complicada e também em casos selecionados de complicações a via de acesso por vídeo é segura e eficaz. Os desfechos de menor dor, íleo, duração da internação hospitalar e cosmese superior são consistentemente observados se comparados à laparotomia. Para os pacientes com retocolite ulcerativa, a realização da proctocolectomia restauradora vídeo-assistida é uma opção razoável para grupos com experiência na via de acesso por vídeo. O tempo operatório mais prolongado e o custo elevado persistem ainda como desafios a serem vencidos quando consideradas estas operações por videolaparoscopia. O emprego da cirurgia laparoscópica com o uso da mão é uma alternativa capaz de reduzir o tempo operatório e a dificuldade técnica associada ao tratamento cirúrgico da retocolite ulcerativa<br />
Descritores: Colite ulcerativa; Doença de Crohn; Colite ulcerativa/cirurgia; Doença de Crohn/cirurgia; Laparoscopia; Proctcolectomia Restauradora</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Abstract</strong></p>
<p>Laparoscopic surgery represents an excellent option for patients with ulcerative colitis and Crohn´s disease who need to undergo surgical treatment though to their young age, consciousness about body image and need for multiple interventions. This paper aims to review available data of surgical outcomes of laparoscopic treatment of inflammatory bowel diseases. Laparoscopic access represents a safe and effective way of operating patients with uncomplicated Crohn´s disease and also for selected patients with complications. The outcomes of reduced pain, ileus, hospital stay and superior cosmesis are repeatedly observed when comparing the video approach to laparotomy. For patients with ulcerative colitis , laparoscopy-assisted ileal pouch-anal anastomosis is a reasonable option in the hands of experienced surgeons. Longer operative times and elevated costs still challenge surgeons wiling to offer minimally invasive approach for these patients. Hand-assisted laparoscopic surgeons appears to be an effective approach for patients undergoing total colectomy and restorative proctocolectomy.<br />
Keywords: Ulcerative colitis; Crohn disease; Ulcerative colitis/surgery; Crohn disease/surgery; Laparoscopy; Proctoclectomy, Restorative</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Introdução</strong></p>
<p>As doenças inflamatórias intestinais (DII), a saber a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa, têm se demonstrado particularmente desafiadoras para o videocirurgião devido as demandas técnicas exigidas por sua complicada natureza inflamatória 1.<br />
Na última década, intensa investigação e subseqüente refinamentos em técnica e tecnologia tem levado a consideráveis avanços e a uma definição clara do papel do procedimento laparoscópico na DC; entretanto, a laparoscopia na retocolite ulcerativa tem se provado menos promissora.<br />
Pacientes com DII são freqüentemente jovens (15-35 anos) e conscientes de sua imagem. Eles são geralmente resistentes a cirurgia porque antecipam o desconforto e a modificação na imagem corporal, a necessidade de múltiplas cirurgias, o tempo perdido de trabalho e de atividades escolares, e o medo de comprometimento da função intestinal e ainda possível estoma2. A via de acesso por vídeo representa uma alternativa atraente para essa população.<br />
Para pacientes com DC, a técnica laparoscópica é possivelmente superior à técnica aberta para casos selecionados de doença ileal terminal, embora alguns cirurgiões mais experientes estejam usando o procedimento laparoscópico para operar casos complicados como obstrução ou doenças fistulosas. Em média, 70% dos pacientes com DC irão necessitar de pelo menos uma operação para sua doença3, enquanto 45% dos pacientes irão necessitar de cirurgias repetidas ao longo de suas vidas4.<br />
Para doentes com retocolite ulcerativa, a retocolectomia total com anastomose ileoanal com reservatório ileal (RTBI) vídeo-assistida tem se provado segura e factível. Morbidade e resultados cirúrgicos parecem ser semelhantes à técnica aberta, embora um número maior de cirurgias sejam necessárias para se tirar uma conclusão.<br />
Cirurgiões que planejam manejar laparoscopicamente pacientes com indicações cirúrgicas para DII podem se deparar com alguns desafios. O estado nutricional, o imunocomprometimento e cirurgias abdominais prévias podem ser alguns destes. Além disso, o cirurgião precisa estar preparado para se defrontar com achados cirúrgicos inesperados como estenose, abscesso e fistula.<br />
A cirurgia laparoscópica é especialmente atraente para pacientes com DII que vão se beneficiar da menor incapacidade pós-operatória devido a um menor trauma parietal e melhor imagem corporal proporcionada por uma incisão mais cosmética.<br />
Neste artigo, pretende-se revisar as evidências atuais para o uso da técnica laparoscópica no tratamento cirúrgico da DII do intestino delgado e grosso.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Indicações</strong></p>
<p>As principais indicações para cirurgia laparoscópica na DC incluem:<br />
1. doença ileocólica recorrente e primária,<br />
2. estenoses isoladas do intestino delgado e grosso<br />
3. sepse anorretal<br />
4. obstrução por estenose ou aderência,<br />
5. inflamação pancolônica,<br />
6. dor recorrente ou persistente, e<br />
7. necessidade de restabelecimento da continuidade intestinal (após operação de Hartmann).<br />
As indicações para laparoscopia na retocolite ulcerativa não são tão bem definidas como para DC 5. A RTBI é talvez o procedimento colorretal mais extenso. É exeqüível e representa alternativa atraente ao procedimento aberto, uma vez que permite recuperação mais rápida devido a reduzido trauma parietal. É de conhecimento geral que no Brasil, como em muitos outros paises, a maioria dos cirurgiões colorretais tem falta de experiência laparoscópica, assim como a maioria dos videocirurgiões não tem experiência com RTBI6. Como resultado da curva de aprendizado, do ainda elevado tempo operatório e dos elevados custos diretos associados ao procedimento6, diversos autores tem concluído que mais investigação é necessária para definir a RTBI como alternativa superior à laparotomia para pacientes selecionados com retocolite ulcerativa ou polipose adenomatosa familiar (PAF) 6-9.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Contra-indicações</strong></p>
<p>Contra-indicações relativas à laparoscopia em DII incluem doença aguda grave, aderências múltiplas ou densas, impossibilidade de identificar anatomia normal, perfuração não-bloqueada e peritonite difusa, grande abscesso ou flegmão e fistulas complexas múltiplas. Entretanto, as indicações para cirurgia laparoscópica para DII estão evoluindo com a perícia cirúrgica e melhora dos equipamentos 5.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Considerações Técnicas</strong></p>
<p>Inflamação transmural, a marca característica da DC, resulta em fragilidade e friabilidade mesentérica, massas e adesões inflamatórias, fístula e abscesso. Fístula entérica e massas inflamatórias associadas distorcem a anatomia normal e aumentam o risco de lesão a estruturas vitais fazendo da cirurgia um desafio mesmo para experientes cirurgiões. A complexidade da cirurgia para DII está algo aumentada na laparoscopia. Além disso, não é sempre possível retirar uma enorme massa inflamatória mesentérica por uma incisão “cosmética”.</p>
<p>Taxas de conversão dependem principalmente da experiência do cirurgião. Contudo, fatores relacionados ao paciente (obesidade, estado cardiopulmonar e laparotomias prévias) e a doença (flegmão, fístula ou abscessos e a localização da doença) podem ajudar a definir a necessidade de conversões10. As taxas de conversão variam de 2% a 77% 11.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Doença de Crohn</strong></p>
<p>Técnicas laparoscópicas têm sido aplicadas a pacientes com DC desde do início dos anos 90. Contudo, assim como outras indicações para cirurgia colorretal laparoscópica, esse acesso não tem sido universalmente aceito. Aderências e flegmão podem representar desafios técnicos significantes para o cirurgião. Como resultado, dificuldades técnicas podem aumentar o tempo operatório e o risco de conversões, limitando assim o uso da cirurgia laparoscópica. Entretanto, mesmo assim a cirurgia laparoscópica é uma alternativa apropriada para um número substancial de pacientes com DC.</p>
<p>Complicações da DC podem ser tratadas por uma série de procedimentos laparoscópicos que variam em complexidade (laparoscopia diagnóstica, lise de brida, derivação fecal, ressecção segmentar do intestino delgado, ileocolectomia, enteroplastia e colectomia total ou segmentar com ou sem anastomose). Diversas revisões recentes têm descrito estas técnicas12,13. Embora um número de publicações tenha descrito que as ressecções íleocólicas vídeo-assistidas sejam factíveis e seguras no tratamento da DC, a maioria destas são não controladas ou randomizadas 14-21.</p>
<p>A laparoscopia diagnóstica e a derivação fecal para DC perineal são bons procedimentos iniciais que requerem equipamento mínimo e podem ser realizados por cirurgiões com experiência limitada com a cirurgia laparoscópica. Laparoscopia diagnostica é sempre útil quando o diagnóstico permanece incerto apesar de avaliação pré-operatória radiológica e endoscópica extensa.</p>
<p>A derivação fecal laparoscópica é usada para pacientes com sepse perineal grave e fístulas complexas. Hollyoak 22 comparou criação de estoma laparoscópico (n =40) ao procedimento aberto (n=15). O intervalo de tempo até o retorno da função intestinal foi significantemente menor (1,6 versus 2,2 dias, p &lt; 0,0007) no grupo operado por vídeo. A duração da internação hospitalar e o tempo operatório também diminuíram (7,4 versus 12,6 dias, p &lt; 0,0189; e 54,3 versus 72,7 min, p &lt; 0,0366, respectivamente). Houve uma taxa de conversão de 5%. Iroatulum et al 23 também compararam a criação de estoma laparoscópico (n = 41; 9 com DC) ao procedimento aberto (n = 11; 2 com DC) e confirmaram os resultados existentes. Gurland et al.5 concluíram que a criação de um estoma laparoscópico não apresenta curva de aprendizado assim como um passo para a realização de outra operação laparoscópica do cólon.</p>
<p>Ressecção ileocólica é o procedimento laparoscópico mais comumente descrito para a DC. A operação envolve uma inicial averiguação dos intestinos delgado e grosso para identificar as áreas acometidas pela doença. A isto segue-se a completa mobilização do íleo terminal e do cólon direito junto a flexura hepática e moblização do mesentério do intestino delgado até o duodeno. Quando a mobilização é obtida, o intestino é exteriorizado através de uma incisão na linha média ao nível da cicatriz umbilical medindo cerca de 4 cm que pode ser estendida para exteriorizar grandes massas no íleo terminal. Depois que a anastomose íleocólica é realizada, este segmento de intestino é retirado da cavidade abdominal e o resto do intestino delgado é cuidadosamente exteriorizado e examinado. Embora alguns autores defendam a anastomose intracorpórea empregando técnica de endogrampeamento e endossutura, uma ressecção e anastomose extracorpóreas são de mais fácil realização e menos onerosas.</p>
<p>Milsom et al.24 relataram a primeira série em 1993 de nove pacientes com ileíte terminal que foram submetidos a ressecção íleocólica vídeo-assistida com anastomose extracorpórea. Não houve complicações, foram necessárias três conversões e o tempo médio cirúrgico foi de 170 min. Liu et al.25 em 1995 relataram três casos de ressecção íleocólica laparoscópica bem sucedidas. Reissman et al.8  relataram em 1996 a primeira grande série: 72 pacientes com DII (49 pacientes com DC e 23 com retocolite ulcerativa). Ressecção íleocólica laparoscópica foi realizada em 30 pacientes com taxa de morbidade de 10%. O tempo operatório médio foi de 150 min e o tempo médio de internação hospitalar foi de 5,2 dias. Quando eles comparam a ressecção íleocólica laparoscópica à colectomia total laparoscópica, foi possível observar tempo operatório médio e de internação significantemente maiores, além de uma maior morbidade (p &lt; 0,05) após colectomia abdominal total. Este fato é refletido na morbidade global de 18% e taxa de conversão de 14% após este procedimento.</p>
<p>Wu et al.19 demontraram em 1997 que abscesso, flegmão e recidivas não são contra-indicações para a cirurgia laparoscópica. Chen et al. 26 demostraram em 1998 que há menos incapacidade depois da colectomia laparoscópica quando comparada com laparotomia. O tempo médio até o retorno a atividade parcial foi menor no grupo laparoscópico (2,1 ± 1,2 versus 4.4 ± 2.8 semanas; p &lt; 0,0001). Retorno para atividade completa foi também menor no grupo laparoscópico (4,2 ± 2,3 versus 10,5 ± 6,4 semanas; p &lt; 0,0001) assim como retorno ao trabalho (3,7 ± 2,1 versus 7,5 ± 7,5 semanas; p = 0,01).</p>
<p>Bemelman et al.27 em 2000 compararam 30 pacientes que foram submetidos a ressecção íleocólica vídeo-assistida a 48 pacientes que foram submetidos a laparotomia. Eles acharam morbidade semelhante, menor tempo de hospitalização (5,7 versus 10,2 dias; p &lt; 0,0007) e melhora dos resultados cosméticos no grupo laparoscópico.  A taxa de conversão foi de 6,6%. Os tempos operatórios laparoscópicos foram significantemente maiores do que o grupo submetido a laparotomia (138 versus 104 min). Alabaz et al 28 no mesmo ano obtiveram resultados semelhantes.</p>
<p>Em uma análise prospectiva de dos resultados cirúrgico s das operações realizadas em dois centros (Cleveland Clinic na Flórida, EUA e Abteilung fur Allgemeine Chirurgie, Abdominal und Gefasschirurigie da Universitatskliniken des Saarlandes na Alemanha), Hamel et al 29 em 2001 obtiveram a maior série até então. Eles compararam ressecção ileocólica laparoscópica versus colectomia subtotal laparoscópica em 130 pacientes com DC. O tempo operatório total foi menor na ressecção íleo-cólica laparoscópica quando comparada a colectomia subtotal laparoscópica (167 versus 231 min; p &lt; 0,001). O tempo de internação foi de 8,8 dias em ambos os grupos. A taxa de complicações intra-operatórias foi de 11%, o que foi significantemente menor na após a ressecção íleocólica (7% versus 29%; p = 0,01), mas a morbidade pós-operatória após 30 dias foi igual em ambos os grupos.</p>
<p>Milsom et al 30 publicaram um pequeno estudo randomizado comparando  a ressecção ileocecal videolaparoscópica à realizada por via convencional em 60 pacientes com DC. Uma notável seleção de casos foi observada desde antes da entrada no estudo. Os pacientes foram previamente submetidos a laparoscopia diagnóstica para determinar se a ressecção laparoscópica era possível antes da randomização dos grupos. Desfechos de curto prazo foram mensurados como função pulmonar, retorno da função intestinal, uso de analgesia e tempo de internação. Presumivelmente devido a laparoscopia diagnóstica prévia, apenas duas operações laparoscópicas foram convertidas a laparotomias devido a aderências e inflamação. Apesar desta seleção de casos otimizada, a duração da cirurgia foi significantemente maior no grupo laparoscópico (140 versus 85 min). Desde que grandes massas inflamatórias foram previamente excluídas, o comprimento da incisão foi significantemente menor no grupo laparoscópico (5,3 versus 12,7 cm). Todos os pacientes foram submetidos a espirometria pré-operatória com volume expiratório forçado no primeiro minuto e capacidade vital forçada. Houve um retorno mais rápido aos valores pré-operatórios no grupo laparoscópico quando comparado ao grupo da laparotomia (2,5 versus 3,5 dias; p = 0,03). Apesar da otimização do grupo laparoscópico, não houve diferença em relação a resolução do íleo pós-operatório, analgesia ou tempo de internação entre os grupos. Houve menos complicações no grupo laparoscópico (dois casos de íleo prolongado e duas infecções de ferida) quando comparado ao grupo operado pela via convencional (três casos de íleo prolongado, dois casos de infecções de ferida, um caso de hérnia incisional e um caso de pneumonia pós-operatória). Não houve complicações graves ou recorrência após 12 e após 45 meses.</p>
<p>Maartense et al 31 em 2006 conduziram um estudo randomizado prospectivo multicêntrico para comparar ressecção íleo-cólica vídeo-assistida à operação aberta. Neste estudo, todos os pacientes foram acompanhados por três meses após a cirurgia. O tempo operatório foi maior no grupo laparoscópico. O tempo de internação hospitalar foi menor no grupo laparoscópico. Morbidade precoce (até 30 dias após a cirurgia) foi menor no grupo operado por vídeo. Embora não tenha sido observada diferença na qualidade de vida durante o estudo com os questionários SF-36 e GIQLI, um achado interessante foi a redução dos custos de tratamento observado entre os pacientes que foram submetidos a laparoscopia quando comparada à intervenção convencional.</p>
<p>Não há dúvida sobre o efeito da laparoscopia no comprimento da incisão e os benefícios que podem ser associados a este fato. Dunker et al. 32 demonstraram o impacto cosmético e da percepção da imagem corporal em 34 pacientes com ileíte terminal. O grupo laparoscópico tinha resultados significativamente melhores na pontuação cosmética e imagem corporal o que ifluenciou fortemente a qualidade de vida. A importância dos resultados cosméticos foi também analisada por Alabaz et al.33. A ressecção íleocólica laparoscópica obteve resultados cosméticos melhores e foi associada a melhoras na vida social e sexual.</p>
<p>Estudos mais recentes têm confirmado os benefícios globais da laparoscopia no tratamento da DC. Diversos autores33-38 relataram vantagens na resolução do íleo pós-operatório e tempo de internação quando comparados ao procedimento convencional.</p>
<p>Os resultados a longo prazo da ressecção íleocólica laparoscópica em pacientes com DC ainda não estão bem definidos devido ao reduzido número de estudos e casuística. Lowney et al.39 conduziram um estudo tentando definir a taxa de recorrência após ressecção íleocólica laparoscópica na DC e comparou isto ao que foi visto após ressecção íleocólica convencional. Uma revisão retrospectiva de 113 prontuários de pacientes que foram submetidos a ressecção íleocólica para DC foi realizada. Recorrência foi definida como necessidade de intervenção cirúrgica. Neste estudo, sessenta e três pacientes foram submetidos a ressecção íleocólica laparoscópica e 50 a ressecção íleocólica convencional. Recorrência cirúrgica ocorreu em 6 de 63 pacientes (9,5%) no grupo laparoscópico e em 12 de 50 pacientes (24%) no grupo aberto. Os resultados a longo prazo após ressecção ileocólica laparoscópica não se mostraram significantemente diferentes do grupo convencional conforme se poderia imaginar.</p>
<p>É provavelmente verdade que a laparoscopia seja ideal para criação de estoma. Além disso,  a ileocolectomia laparoscópica pode ser a abordagem prefrencial para pacientes com doença ileal terminal40 não complicada. Benefícios significantes a curto prazo da laparoscopia comparada com a ressecção colorretal convencional tem sido demonstrados como a menor perda sanguínea intra-operatória, melhor função pulmonar, menor duração de íleo pós-operatório e menor duração da internação pós-operatória41. A principal desvantagem da via de acesso por vídeo para o manejo de pacientes com DC é um aumento no tempo operatório médio estimado em 40 minutos.  O reduzido tamanho da incisão na laparoscopia, a redução na morbidade e menor ocorrência de complicações d ferida operatória podem ser antecipadas. Os resultados de recorrência não são no entanto conhecidos.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Retocolite ulcerativa</strong></p>
<p>Os principais objetivos do tratamento cirúrgico da retocolite ulcerativa são extirpar a doença e preservar a continência. As opções cirúrgicas disponíveis para o tratamento da retocolite ulcerativa são:</p>
<ul>
<li>proctocolectomia total com ileostomia terminal,</li>
<li>colectomia com íleo-reto anastomose,</li>
<li>proctocolectomia com ileotomia continente, e</li>
<li>retocolectomia total com anastomose ileoanal e bolsa ileal (RTBI)..</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>A RTBI é o procedimento de escolha para restaurar a continência num cenário eletivo. A colectomia abdominal total com ileostomia terminal é reservada para pacientes com pobre função do esfíncter, colite fulminante, mal nutrição grave ou colite indeterminada. Estes procedimentos envolvem a mobilização laparoscópica de grandes segmentos colônicos, controle de vasos sanguíneos múltiplos e variáveis, experiência em acesso laparoscópico a ambas flexuras e técnicas especializadas para extração da peça e construção da bolsa ileal. A mobilização do reto com assistência laparoscópica é ainda consome mais tempo.</p>
<p>A proctocolectomia restauradora foi descrita pela primeira vez em 1978 e desde então tem ganhado popularidade no manejo cirúrgico de pacientes com retocolite ulcerativa e polipose adenomatosa familiar. A RTBI foi descrita a primeira vez em 1992 e representa uma opção atraente para este grupo de pacientes que geralmente são jovens, apresentam freqüentemente boas condições clínicas e em quais nós esperamos obter o máximo benefício na diminuição da incapacidade além do melhor resultado na imagem corporal.</p>
<p>A RTBI tem sido usada recentemente como alternativa para a técnica aberta. As vantagens da abordagem laparoscópica são a rápida recuperação, menor incidência potencial de obstrução no intestino delgado e superior benefício cosmético. A cirurgia envolve completa mobilização do cólon com ligadura vascular intracorporal, seguido de exteriorização do intestino através de uma incisão de Pfannestiel. A proctectomia, a construção da bolsa ileal e a anastomose ileoanal com ou sem derivação são depois realizadas como na cirurgia aberta. Alguns cirurgiões têm utilizado técnicas laparoscópicas com o auxílio da mão (hand-assisted)42,43 para a realização destas operações. Embora o conceito seja atraente e possa facilitar a dissecção (especialmente do cólon transverso), a cirurgia laparoscópica hand-assisted pode aumentar os custos de uma cirurgia já onerosa, e dados randomizados são preferíveis para demonstrar os benefícios de tal via de acesso 40.</p>
<p>Peters et al 44 em 1992 foram os primeiros a publicar os resultados da RTBI em dois pacientes com retocolite ulcerativa. Depois disso, numerosos grupos experientes em cirurgia colorretal têm documentado a habilidade de completar o procedimento laparoscópico para a retocolite ulcerativa. O tempo operatório maior e taxas elevadas proporcionalmente de morbidade (0-60%) aparecem como pontos adversos25,45-53.</p>
<p>Em 1995, Liu et al. 25 relataram um grupo de pacientes submetidos a colectomia vídeo-asistida para DII. Cinco de 10 pacientes tinham retocolite ulcerativa e foram submetidos a RTBI. Os demais pacientes foram submetidos a cirurgias para complicações da DC, incluindo colectomias segmentares. O tempo operatório foi de 8 horas e a única tendência observada foi a diminuição do tempo de internação hospitalar. A morbidade e a taxa de conversões foram ambas de 20 %. Os autores concluíram que as principais vantagens do procedimento seriam a estética e a redução na formação de aderências.</p>
<p>No mesmo ano, Thibault and Poulin 47 publicaram seus resultados com a RTBI totalmente laparoscópica. O tempo operatório médio foi de 7 horas e 18 minutos e o tempo de internação médio foi de 10 dias. Com estes resultados iniciais, os autores modificaram a técnica inicial diminuindo o tempo de operatório médio para 4 horas. Eles também notaram uma diminuição no tempo de internação para 8,3 dias.</p>
<p>Em 1999, Santoro et al. 48 relataram os reaultados de cinco pacientes que foram submetidoa a RTBI sendo três com retocolite ulcerativa. Com experiência, o tempo operatório diminuiu significativamente para 240 minutos em seus últimos casos.</p>
<p>Em 2002, Pace et al.49 estudaram 13 pacientes que foram submetidos a RTBI. O tempo operatório médio foi de seis horas e 15 minutos, não ocorreram conversões, a taxa de morbidade foi de 46% e o tempo médio de internação foi de 7 dias. Em 2003, Kinle et al.52 relataram nove pacientes que foram submetidos a proctocolectomia restauradora vídeo-assistida. Cinco conversões foram necessárias, todas em pacientes com elevado índice de massa corpórea (IMC). Os autores concluíram que elevado IMC poderia prejudicar a indicação da RTBI.</p>
<p>Em 2005, nós reportamos nossos resultados preliminarees com a RTBI 53. Analisamos os resultados da RTBI em 10 pacientes (7 com retocolite ulcerativa e 3 com PAF), operados entre janeiro de 1998  e março de 2004. O tempo operatório médio foi de 246 minutos. Não houve complicações intra-operatórias. Não houve conversões. Complicações pós-operatórias ocorreram em três (30%) pacientes: dois casos de infecção de ferida e um caso de corpo estranho retirado durante endoscopia da bolsa. A taxa de reoperação foi de 30 % devido a perfuração duodenal não-suspeitada, dor pós-operatória persistente e um caso de obstrução intestinal após o fechamento de ileostomia. Não houve mortes. O tempo médio de retomada da dieta foi de 24 horas. O tempo médio de internação foi de 7 dias. Todas as ileostomias foram fechadas após seis a oito semanas pós-colectomia.</p>
<p>Estudos comparativos entre a videolaparoscopia e via de acesso convencional para retocolite ulcerativa também foram realizados. Wexner et al. 7 em 1992 publicaram um estudo prospectivo comparando proctocolectomia restauradora por laparoscopia e laparotomia (n = 4) e colectomia abdominal total laparoscópica com anastomose ileorretal (n = 1). No grupo laparoscópico o tempo operatório, retomada da dieta oral e o tempo de internação foram maiores do que na cirurgia convencional (230 min versus 150 min; 5,3 versus 4,7 dias; 9,2 versus 8 dias).</p>
<p>Schimitt et al. 54 em 1994 compararam a RTBI ao procedimento convencional em 16 pacientes com retocolite ulcerativa, cinco com PAF e um com polipose juvenil. Eles observaram que nem a resolução do íleo pós-operatório nem a redução do tempo de internação foram menores no grupo laparoscópico. A morbidade foi de 68% no grupo laparoscópico versus 35% na laparotomia (p &lt; 0,05). Nesta série, a RTBI não conferiu vantagens teóricas do procedimento laparoscópico e não poderia na opinião dos autores ser advogada. Desde então têm ocorrido numerosos avanços tanto na técnica cirúrgica como instrumental.</p>
<p>Marcello et al. 55 em 2000 realizaram um estudo caso-controle entre a RTBI (n=20) e a proctocolectomia restauadora convencional (n=20). O tempo operatório foi significantemente maior no grupo laparoscópico (330 min versus 230 min); p &lt; 0,001. O retorno da função intestinal foi  no entanto mais precoce (2 versus 8 dias; p &lt; 0,03) no grupo operado por vídeo e o tempo de internação também foi menor neste grupo (7 versus 8 dias; p &lt; 0,02). Para pacientes com derivações, o tempo de internação foi reduzido em dois dias no grupo opeado por vídeo (seis versus oito dias; p &lt; 0,01). Complicações ocorreram em quatro dos 20 pacientes do grupo laparoscópico (três casos de obstrução/íleo e um de abscesso pélvico) e em cinco dos 20 pacientes do grupo convencional (dois casos de obstrução/íleo, um caso de vazamento de anastomose, um caso de abscesso e um episódio de desidratação).</p>
<p>Como pôde ser observado para procedimentos laparoscópicos indicados para tratamento cirúrgico de pacientes com DC, pacientes com retocolite ulcerativa também se beneficiaram da redução do trauma parietal que conduz a melhores resultados cosméticos. Dunker et al.56 realizaram um estudo comparativo para verificar o impacto cosmético assim como os resultados funcionais e de qualidade de vida. Dezesseis pacientes submetidos a RTBI foram comparados a 19 pacientes submetidos a cirurgia convencional. A satisfação com os resultados cosméticos foi significantemente maior no grupo laparoscópico; entretanto, a pontuação de imagem corporal entre os dois grupos não foi significantemente diferente. Estes dados preliminares indicaram que o resultado funcional e qualidade de vida não estão fortemente associados ao acesso cirúrgico.</p>
<p>Relatos do uso de laparoscopia em procedimentos de urgência para retocolite ulcerativa têm resultados conflitantes. Em uma revisão do registro de doenças inflamatórias intestinais da Cleveland Clinic, doença fulminante ocorreu em 12,7% dos pacientes com retocolite ulcerativa e foi a segunda indicação mais freqüente de cirurgia57. A condição lábil dos pacientes, freqüentemente associada com a desnutrição e imunossupressão foi a inicial preocupação com a performance da cirurgia laparoscópica nos casos agudos da doença. Com algumas variações da técnica, a abordagem laparoscópica envolve a ligadura vascular intracorporal acompanhada pela mobilização do cólon até a junção retossigmóide, onde o intestino é trans-seccionado. A extração da peça é realizada através do quadrante inferior ou de uma incisão de Pfannestiel, seguida da criação de uma ileostomia e sepultamento do coto retal junto à parede abdominal anterior.</p>
<p>Bell and Seymour58 relataram 18 pacientes que tiveram retocolite ulcerativa fulminante e que foram tratados com RTBI. Complicações pós-operatórias ocorreram em 33%. Diminuição significativa do tempo de internação (5 versus 8,8 dias) foi observada quando comparada a seis pacientes que foram submetidos ao procedimento aberto para a mesma indicação.</p>
<p>Em 2003, Marcello et al.59 publicaram seus resultados de colectomia abdominal total vídeo-assistida em pacientes com retocolite ulcerativa e DC que tiveram complicação aguda mas não fulminação necessitando de colectomia de urgência. O trabalho incluiu a experiência de 19 colectomias laparoscópicas e 29 convencionais com ileostomia terminal e fístula mucosa. O grupo laparoscópico demonstrou tempo operatório maior (210 versus 120 min), mas perda de sangue comparável (em média, 100 ml), retorno mais precoce da função intestinal (um versus dois dias) e menor tempo de internação hospitalar (quatro versus seis dias). Complicações ocorreram em três (16%) dos pacientes submetidos a tratamento cirúrgico porvídeo e em 7 (24%) dos pacientes operados de forma convencional. Os autores concluíram que a colectomia total laparoscópica é factível e segura em pacientes que apresentam complicação aguda, mas não colite fulminante e pode levar a uma recuperação mais rápida do que a cirurgia convencional em mãos de cirurgiões experientes.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Conclusões</strong></p>
<p>As técnicas laparoscópicas estão sendo mais freqüentemente aplicadas a pacientes com DII. A realidade factível, segura e a relação custo-eficiência são hoje fatos bem reconhecidos da cirurgia laparoscópica. As taxas de complicações parecem ser similares à via de acesso por laparotomia. Dados do seguimento a longo prazo destes pacientes são aguardados.</p>
<p>Assim como outras indicações ao procedimento laparoscópico, a seleção do caso é baseada nas características do paciente e a perícia cirúrgica preserva a favorável relação custo-eficiência. A via laparoscópica não deve excluir a abordagem multidisciplinar que a maioria dos pacientes com DII necessita.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Referências</strong></p>
<p>1. Wexner SD, Cera SM. Laparoscopic surgery for ulcerative colitis. Surg Clin N Am 2005. 85:35-47.<br />
2. Drossman DA, Patrick DL, Mitchell CM, et al. Health related quality of life in inflammatory bowel disease. Functional status and patient worries and concerns. Dig Dis Sci 1989,34:1379–86.<br />
3. Farmer RG, Whelan G, Fazio VW. Long term follow up of patients with Crohn’s disease. Relationship between the clinical pattern and prognosis. Gastroenterology 1979;77:907–13.<br />
4. Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn’s disease. In: Sleisenger  M, Fordtran J, eds. Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Philadelphia: WB Saunders, 1993:1270–304.<br />
5. Gurland BH, Wexner SD. Laparoscopic Surgery for Inflammatory Bowel Disease: results of the past decade. Inflammatory Bowel Diseases 8(1):46–54, 2002.<br />
6. Maartense S, Dunker MS, Slors JF, et al. Hand-assisted laparoscopic versus open restorative proctocolectomy with ileal pouch anal anastomosis: a randomized trial. Ann Surg 2004; 984-992.<br />
7. Wexner SD, Johansen OB, Nogueras JJ, et al. Laparoscopic total abdominal colectomy: a prospective trial. Dis Colon Rectum 1992; 35: 651–5.<br />
8. Reissman P, Salky BA, Pfeifer J, et al. Laparoscopic surgery in the management of inflammatory bowel disease. Am J Surg 1996; 171:47–51.<br />
9. Sardinha TC, Wexner SD. Laparoscopy for inflammatory bowel disease: pros and cons. World J Surg 1998; 22:370–4.<br />
10. Marcello PW, Wong SK. Measuring outcomes of laparoscopic colectomy: is there an advantage? Semin Colon Rectal Surg 1999; 10:110–9.<br />
11. Murusch F, Gastinger I, Schneider C, et al. Importance of conversion for results obtained with laparoscopic colorectal surgery. Dis Colon Rectum 2001;44:207–16.<br />
12. Wexner SD, Salum MR. Laparoscopic surgery for inflammatory bowel disease. Probl Gen Surg 1999;16:88–99.<br />
13. Aleali M, Milsom JW. Laparoscopic surgery in Crohn’s disease. Surg Clin NA 2001;81:1–15.<br />
14. Evans J, Poritz L, MacRae H. Influence of experience in laparoscopic ileocolic resection for Crohn’s disease. Dis Colon Rectum 2002;45:1595-600.<br />
15. Hanel CT, Pikarsky AJ, Wexner SD. Laparoscopically assisted hemicolectomy for Crohn’s disease: are we still getting better? Am Surg 2002;68:83-6.<br />
16. Hasegawa H, Watanabe M, Nishibori H, et al. Laparoscopic surgery for recurrent Crohn’s disease. Br J Surg 2003;90:970-3.<br />
17. Bauer JJ, Harris MT, Grumbach NM, et al. Laparoscopic assisted intestinal resection for Crohn’s disease. Which patients are good candidates? J Clin Gastroenterol 1996;23:44-6.<br />
18. Ludwig KA, Milsom JW, Church JM, et al. Preliminary experience with laparoscopic intestinal surgery for Crohn’s disease. Am J Surg 1996;171:52-5.<br />
19. Wu JS, Birnbaum EH, Kodner IJ, et al. Laparoscopic assisted ileocolic resections in patients with Crohn’s disease: are abscesses, phlegmuns, or recurrent disease contraindications. Surgery 1997;122:682-9.<br />
20. Lui CD, Rolandelli R, Ashley SW, et al. Laparoscopic surgery for inflammatory bowel disease. Am Surg 1995;61:1054-6.<br />
21. Ogunbiyi OA, Fleshman JW. Place of laparoscopic surgery in Crohn’s disease. Baillieres Clin Gastroenterol 1998;12:157-65.<br />
22. Hollyoak MA, Lumley J, Stitz RW. Laparoscopic stoma formation for fecal diversion. Br J Surg 1998;85:226–8.<br />
23. Iroatulum AJ, Potenti FM, Oliveira L, et al. Laparoscopic versus open stoma creation for fecal diversion. Techniques Coloproctol 2000;4:83–7.<br />
24. Milsom JW, Lavery IC, Bohm B, et al. Laparoscopically assisted ileocolectomy in Crohn’s disease. Surg Laparosc Endosc 1993;3: 77–80.<br />
25. Liu CD, Rolandelli R, Ashley SW, et al. Laparoscopic surgery for inflammatory bowel disease. Am Surg 1995;61:1054–6.<br />
26. Chen HH, Wexner SD, Weiss EG. Laparoscopic colectomy for benign colorectal disease is associated with a significant reduction in disability as compared to laparotomy. Surg Endosc 1998;12: 1397–400.<br />
27. Bemelman WA, Slors JF, Dunker MS, et al. Laparoscopic-assisted vs open ileocolic resection for Crohn’s disease. A comparative study. Surg Endosc 2000;14:721–5.<br />
28. Alabaz O, Iroatulam AJ, Nessim A, et al. Comparison of laparoscopically assisted and conventional ileocolic resection for Crohn’s disease. Eur J Surg 2000;166:213–7.<br />
29. Hamel CT, Hildebrandt U, Weiss EG, et al. Laparoscopic surgery for inflammatory bowel disease ileocolic resection versus subtotal colectomy. Surg Endosc 2001;15:642–5.<br />
30. Milsom JW, Hammerhofer KA, Bohm B, et al. Prospective, randomized trial comparing laparoscopic vs conventional surgery for refractory ileocolic Crohn’s disease. Dis Colon Rectum 2001;44: 1–9.<br />
31. Maartense S, Dunker MS, Slors JF, Cuesta MA, Pierik EG, Gouma DJ, Hommes DW, Sprangers MA, Bemelman WA. Laparoscopic-assisted versus open ileocolic resection for Crohn&#8217;s disease: a randomized trial. Ann Surg. 2006 Feb;243(2):143-9; discussion 150-3.<br />
32. Dunker MS, Stiggelbout AM, Hogezand RA, et al. Cosmesis and body image after laparoscopic-assisted and open ileocolic resection for Crohn’s disease. Surg Endosc 1998;12:1334–40.<br />
33. Benoist S, Panis Y, Beaufour A, et al. Laparoscopic ileocecal resection in Crohn’s disease: a case matched comparison with open resection. Surg Endosc 2003;17:814-8.<br />
34. Huilgol RL, Wright CM, Solomon MJ. Laparoscopic versus open ileocolic resection for Crohn’s disease. J Laparoendosc Adv Tech A 2004;14:61-5.<br />
35. Bergamaschi R, Pessaux P, Arnaud JP. Comparison of conventional and laparoscopic ileocolic resection for Crohn’s disease. Dis Colon Rectum 2003;46:1129-33.<br />
36. Shore IG, Gonzalez QH, Bondora A, et al. Laparoscopic vs. conventional ileocolectomy for primary Crohn’s disease. Arch Surg 2003;138:76-9.<br />
37. Von Allmen D, Markowitz JE, York A, et al. Laparoscopic assisted bowel resection offers advantages over open surgery for treated segmental Crohn’s disease in children. J Pediatr Surg 2003;38:963-5.<br />
38. Luan X, Gross E. Laparoscopic assisted surgery for Crohn’s disease: an initial experience and results. J Tongji Med Univ 2000;20:332-5.<br />
39. Lowney JK, Dietz DW, Birnbaum EH, Kodner IJ, Mutch MG, Fleshman JW. Is there any difference in recurrence rates in laparoscopic ileocolic resection for Crohn&#8217;s disease compared with conventional surgery? A long-term, follow-up study. Dis Colon Rectum. 2006 Jan;49(1):58-63.<br />
40. Casillas S, Delaney CP. Laparoscopic surgery for inflammatory bowel disease. Dig Surg. 2005;22(3):135-42. Epub 2005 Jul 20.<br />
41. Milson JW. Laparoscopic surgery in the treatment of Crohn’s disease. Surg Clin N Am 2005 85:25-34.<br />
42. Targarona EM, Garcia E, Rodriguez M, Cerdan G, Balague C, Garriga J, Trias M: Hand assisted laparoscopic surgery. Arch Surg 2003;138: 133–140.<br />
43. Nakajima K, Lee SW, Cocilovo C, Foglia K, Kim T, Sonoda T, Milsom J: Hand-assisted laparoscopic colorectal surgery using Gelport. Initial experience with a new hand access device. Surg Endosc 2004; 18: 102–105.<br />
44. Peters WR. Laparoscopic total proctocolectomy with creation of ileostomy for ulcerative colitis. J Laparoendosc Surg 1992;2: 175–8.<br />
45. Tucker JG, Anbroze WL, Orangio GR, et al. Laparoscopically assisted bowel surgery: analysis of 114 cases. Surg Endosc 1995;9:297-300.<br />
46. Rhodes M, Stitz R. Laparoscopic subtotal colectomy. Seminars in Colon and Rectum Surgery. 1994;5(4):267-70.<br />
47. Thibault C, Poulin EC. Total laparoscopic proctocolectomy and laparoscopic-assisted proctocolectomy for inflammatory bowel disease: operative technique and preliminary report. Surg Laparosc Endosc 1995;5:572-6.<br />
48. Santoro E, Carlini M, Carboni F, et al. Laparoscopic total proctocolectomy with ileal J-pouch anastomosis. Hepatogastroenterology. 1999;46:894-9.<br />
49. Pace DE, Seshadri PA, Chiasson PM, et al. Early expirience with laparoscopic ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis. Surg Laparosc Endosc 2002;12(5):337-41.<br />
50. Hasegawa H, Watanabe M, Baba H, et al. Laparoscopic restorative proctocolectomy for patients with ulcerative colitis. J Laparoendosc Adv Tech A 2002;12(6):403-6.<br />
51. Ky AJ, Sonoda T, Milson JW, et al. One-stage laparoscopic restorative proctocolectomy: an alternative to the conventional  approach? Dis Colon Rectum 2002;45:1441-5.<br />
52. Kienle P, Weitz J, Benner a, et al. Laparoscopically assisted colectomy and ileal anal pouch procedure with proctective ileostomy. Surg Endosc 2003; 17:716-20.<br />
53. Araujo SE, Nahas SC, Seid VE, Marchini GS, Torricelli FC. Laparoscopy-assisted ileal pouch-anal anastomosis: surgical outcomes after 10 cases. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2005 Dec;15(6):321-4.<br />
54. Schmitt SL, Cohen SM, Wexner SD, et al. Does laparoscopicassisted ileal pouch anal anastomosis reduce the length of hospitalization? Int J Colorectal Dis 1994;9:134–7.<br />
55. Marcello PW, Milsom JW, Wong SK, et al. Laparoscopic restorative proctocolectomy: case-matched comparative study with open restorative proctocolectomy. Dis Colon Rectum 2000;43:604–8.<br />
56. Dunker MS, Bemelman WA, Slors JFM et al. Functional outcome, quality o life, body image, and cosmesis in patients after assisted-and conventional restorative proctocolectomy: a comparative atydy. Dis Colon Rectu 2001;44:1800-7.<br />
57. Farmer RG, Easley KA, Rankin GB. Clinical patterns, natural history, and progression of ulcerative colitis. A long-term follow-up of 1116 patients. Dig Dis Sci. 1993 Jun;38(6):1137-46.<br />
58. Bell RL, Seymour NE. Laparoscopic treatment of fulminant colitis. Surg Endosc 2002;16:1778-82.<br />
59. Marcello PW, Milson JW, Wong SK, et al. Laparoscopic total colectomy for acute colitis: a case controlled study. Dis Colon Rectum 2001;44:1441-5.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cirurgia-laparoscopica-para-doenca-inflamatoria-intestinal/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Impacto da videocirurgia sobre a prevenção de aderências</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/impacto-da-videocirurgia-sobre-a-prevencao-de-aderencias/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/impacto-da-videocirurgia-sobre-a-prevencao-de-aderencias/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:57:29 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[Aderências]]></category>
		<category><![CDATA[Dor Pélvica]]></category>
		<category><![CDATA[Infertilidade]]></category>
		<category><![CDATA[Laparoscopia]]></category>
		<category><![CDATA[Obstrução Intestinal]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=666</guid>
		<description><![CDATA[Aderências intraperitoniais servem a propósitos benéficos, dentre os quais a revascularização de superfícies isquêmicas, tais como anastomoses intestinais, no entanto, representam causa de importantes situações clínicas especialmente quando em excesso. RESUMO Uma das principais vantagens associada à videocirurgia resulta da &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/impacto-da-videocirurgia-sobre-a-prevencao-de-aderencias/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Aderências intraperitoniais servem a propósitos benéficos, dentre os  quais a revascularização de superfícies isquêmicas, tais como  anastomoses intestinais, no entanto, representam causa de importantes  situações clínicas especialmente quando em excesso.<span id="more-666"></span></p>
<p><strong>RESUMO</strong></p>
<p>Uma das principais vantagens associada à videocirurgia resulta da possível menor formação de aderências pós-operatórias. As evidências que avaliam este desfecho são clínicas e experimentais, porém o real impacto da via de acesso por vídeo sobre a formação de aderências pós-operatórias permanece desconhecido. O objetivo da presente revisão é avaliar a evidência científica disponível sobre o assunto. As aderências pós-operatórias foram analisadas no sítio da operação e nas incisões praticadas, porém existem poucas evidências disponíveis sobre aderências em locais não operados. Aderências pós-operatórias são menos freqüentes ou estão presentes em menor grau de intensidade quando a via de acesso por vídeo é considerada. A despeito desta evidência experimental, os desfechos clínicos de menor dor pélvica, menor número de admissões ou reoperações por obstrução intestinal e menor ocorrência de infertilidade ainda não podem ser claramente atribuíveis à via de acesso por vídeo especialmente quando a laparoscopia avançada é considerada uma vez que nesta situação a área cruenta nas duas vias de acesso fica equivalente à exceção daquela associada às incisões. Conclusões: A via de acesso por vídeo está associada a menor formação de aderências, no entanto, não protege de complicações relacionadas à sua ocorrência. Técnica operatória adequada e o uso de barreiras provavelmente estão mais fortemente associadas a menor formação de aderências do que a via de acesso aberta empregada para a realização das operações abdominais e pélvicas.</p>
<p>Unitermos: Aderências, Laparoscopia, Obstrução Intestinal, Dor Pélvica, Infertilidade</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>INTRODUÇÃO</strong></p>
<p>Aderências são conexões patológicas entre superfícies dentro de cavidades do corpo. Estas conexões ou pontes podem se constituir de uma fina lâmina de tecido conjuntivo, de uma lâmina tecidual mais espessa contendo vasos sanguíneos e nervos ou representar um contato direto entre a superfície de dois órgãos. Aderências podem ser encontradas na cavidade peritonial, pericárdica, pleural, uterina, no interior de articulações ou das câmaras oculares. Aderências na cavidade abdominal são conhecidas como aderências peritoniais uma vez que o peritônio está sempre envolvido. Sua incidência após ato cirúrgico é elevada podendo ocorrer em até 93% das laparotomias. 1</p>
<p>Aderências intraperitoniais servem a propósitos benéficos, dentre os quais a revascularização de superfícies isquêmicas, tais como anastomoses intestinais, no entanto, representam causa de importantes situações clínicas especialmente quando em excesso.</p>
<p>As aderências intraperitoniais são a causa principal de obstrução intestinal e respondem por aproximadamente 70% das reinternações por obstrução de intestino delgado2. São responsáveis por 15–20% dos casos de infertilidade secundária em mulheres e estão associadas a dor crônica abdominal e pélvica 3, 4. Além disso, prolongam a duração de cirurgia durante relaparotomias, levando a ocorrência de enterotomias inadvertidas em aproximadamente 20% dos casos o que, por sua vez, acarreta maior incidência de complicações pós-operatórias, necessidade de cuidados intensivos e internação hospitalar prolongada. 5</p>
<p>As operações abdominais representam a maior causa conhecida de formação de aderências, embora elas ocorram em até 10% de pacientes nunca submetidos a operações abdominais prévias6. Entende-se que a videocirurgia possa levar a menor formação de aderências quando comparada com a via convencional como resultado de menores incisões, manipulação tecidual e sangramento quando comparada à cirurgia aberta.</p>
<p>O objetivo desta revisão é avaliar criticamente a evidência científica disponível acerca do papel da videocirurgia na formação de aderências e na prevenção de suas complicações pós-operatórias mais freqüentes.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>FISIOPATOLOGIA DA FORMAÇÃO DE ADERÊNCIAS</strong></p>
<p>A fisiopatologia da formação de aderências, apesar de intuitiva, é complexa, o que pode em parte explicar o porquê de sua relativa imprevisibilidade no que se refere ao local onde se formarão ou com qual intensidade. A formação de aderências inicia-se a partir de uma resposta do peritônio a diferentes agressões, como infecção, irritação química e trauma direto e inclui os sistemas da coagulação e fibrinolítico. 7</p>
<p>A cavidade abdominal é revestida pelo peritônio, que consiste em uma camada única de células mesoteliais sustentada por uma membrana basal e uma camada subjacente de tecido conjuntivo. O trauma peritonial resulta em dano mesotelial, desencadeando uma resposta inflamatória local. As células mesoteliais desprendem-se da membrana basal, criando áreas desnudas, e ocorre a produção de um amplo espectro de proteínas biologicamente ativas e de exsudato rico em proteínas. O exsudato peritonial contém altas concentrações de fibrinogênio.</p>
<p>A cascata de coagulação é ativada na cavidade peritonial, resultando na formação de trombina que ativa a conversão de fibrinogênio em fibrina. Devido à ativação do sistema fibrinolítico, qualquer depósito intra-abdominal de fibrina pode sofrer lise. Entretanto, após cirurgia abdominal e infecção, o equilíbrio entre coagulação e fibrinólise é afetado em favor do sistema de coagulação 8-17. Deste modo, a fibrina forma depósitos que servirão de matriz para proliferação de tecido fibro-colagenoso e, portanto, levando à formação de aderências.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>CONSEQÜÊNCIAS DA FORMAÇÃO DE ADERÊNCIAS</strong></p>
<p>As principais conseqüências da formação de aderências são a infertilidade, a obstrução intestinal, a dor pélvica crônica e para os pacientes com indicação de novas operações abdominais as que resultam de uma reoperação difícil com maior risco de  perfuração de vísceras ocas e de vasos intra-abdominais18-21. A torção tubária, a estenose do suprimento ovariano e aderências intra-uterinas estão entre as maiores conseqüências das aderências e estima-se que estas podem representar causa da infertilidade em até 40% dos casos 22.</p>
<p>Em estudo prospectivo envolvendo 224 pacientes que sofriam de dor abdominal crônica revelou-se que 82% possuíam apenas aderências e nenhuma outra doença associada. Estes pacientes foram submetidos a lise de aderências por laparoscopia. Após três meses, 74% dos pacientes estavam sem dor ou apresentaram melhora da dor 23.</p>
<p>Aderências intraperitoniais representam a causa mais importante de obstrução intestinal, sendo responsáveis por 40 % de todos os casos 24, 25, 26 e até 70% dos casos de obstrução de intestino delgado 27. Estudo publicado pelo Surgical and Clinical Adhesions Research (SCAR) Group envolvendo pacientes submetidos à cirurgia colorretal aberta demontrou que a necessidade de reinternação atinge 9% no primeiro ano após a cirurgia abdominal (2,1% como causa diretamente relacionada e 6,9% como causa provavelmente relacionada às aderências)28. As taxas de reoperações relacionadas a aderências após laparotomia variam de 1% até 2,6%18,29. Estes resultados traduzem significativa morbidade associada às numerosas operações abdominais realizadas por via convencional. Ressalte-se uma das conclusões do estudo SCAR: a de que a grande maioria das reinternações por obstrução intestinal não é conduzida pelo cirurgião responsável pela operação que originou as aderências, o que gera uma subestimativa coletiva da intensidade do problema e como resultado uma dificuldade em se entender a necessidade de encontrar formas eficazes de evita-lo.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>PREVENÇÃO DA FORMAÇÃO DE ADERÊNCIAS</strong></p>
<p>As duas maiores estratégias para a prevenção ou a redução da formação de aderências são: o ajuste da técnica cirúrgica e o uso de adjuvantes.<br />
As modificações na técnica operatória fazem parte do treinamento do bom cirurgião e dela fazem parte todas as medidas utilizadas com a finalidade de redução do trauma cirúrgico: controlar ou evitar a introdução de material estranho (talco de luvas cirúrgicas, por exemplo), prática de cuidadosa hemostasia, redução da exposição e ressecamento da superfície peritoneal com o emprego de compressas úmidas, prática de incisões adequadas, emprego de material cirúrgico delicado, cuidado no afastamento e manipulação das estruturas, controle e diminuição da contaminação.</p>
<p>Em 1886, Müller sugeriu o uso de solução salina para prevenir a ocorrência de aderências 30. Desde então, inúmeros agentes foram investigados para a prevenção de aderências intra-abdominais. Eles são baseados na ativação da fibrinólise, alteração da coagulação, diminuição da resposta inflamatória, inibição da síntese de colágeno ou criação de uma barreira entre superfícies de feridas adjacentes.</p>
<p>A ativação do sistema fibrinolítico é considerada benéfica na prevenção de aderências intra-abdominais. No final do século 19, agentes com capacidade fibrinolítica, tais como tiosinamina, presente em bebida alcoólica, salicilato de sódio 31 e fósforo oral 32 eram preconizados. A estreptoquinase e estreptodornase foram os primeiros agentes com propriedades fibrinolíticas comprovadas que se mostraram eficazes em prevenir a formação de aderências em modelos experimentais33, 34 embora sua eficácia nunca tenha sido comprovada em humanos. O fator ativador de plasminogênio tecidual (tPA) foi também estudado na prevenção de aderências. Embora tenha se provado a eficácia do tPA 35-45, o risco de hemorragia tem sido o principal obstáculo para seu uso rotineiro. Anticoagulantes como heparina também são efetivos na prevenção de aderências 46-55, embora o uso local de heparina em cirurgia abdominal permanece controverso devido ao risco de hemorragia.</p>
<p>Drogas antiinflamatórias, incluindo corticosteróides e inibidores da síntese de prostaglandinas, foram testadas na prevenção de aderências 56-65. Swolin 57 obteve êxito na redução da formação de aderências em pacientes aplicando esteróides intraperitoniais, mas outros autores reportaram efeitos divergentes e em alguns casos, deletérios 58, 59 associados intuitivamente a diminuição de resposta imune atribuíveis a estas drogas.</p>
<p>A alteração do equilíbrio entre síntese e degradação de fibrina leva à persistência de aderências fibrinosas, que serão preenchidas por fibroblastos com deposição subseqüente de colágeno, resultando na formação de aderências fibrosas permanentes. Nagler e cols.66,67 demonstraram que o tratamento com halofuginona, um inibidor da síntese de colágeno tipo I, diminui a formação de aderências cirúrgicas induzidas experimentalmente. Testes clínicos ainda são aguardados.</p>
<p>A criação de uma barreira mecânica entre as superfícies das feridas é outro método promissor de prevenir a ocorrência de aderências. A camada peritonial se regenera 5 a 7 dias após a cirurgia, independente da extensão do dano. A separação mecânica das superfícies das feridas durante este período pode prevenir a formação de aderências entre superfícies danificadas. Este conceito era defendido no final do século 19 por Vogel, através do emprego de solução de goma arábica, e no início do século 20 por Claypool e cols. com o uso de petrolato líquido68, 69.<br />
Recentemente foram desenvolvidos novos métodos para prevenção de aderências que incluem barreiras físicas (barreiras mecânicas sólidas, barreiras bioabsorvíveis em forma de gel ou filmes) e soluções macromoleculares.</p>
<p>A celulose oxidada regenerada (Interceed®, Johnson &amp; Johnson) é um filme absorvível que leva à prevenção de aderências sem o comprometimento da cicatrização e pode ser utilizado durante cirurgia laparoscópica ou aberta, em qualquer localização intraperitoneal 70. Apesar dos resultados inicialmente animadores, onde se observou uma eficácia duas vezes superior na prevenção de aderências pós-operatórias quando estudada em pacientes submetidos à cirurgia ginecológica aberta71, o Interceed® só deve ser utilizado após hemostasia rigorosa, uma vez que suas propriedades são inativadas quando em contato com o sangue, dificultando sua utilização em cirurgia geral.</p>
<p>A associação de ácido hialurônico e carboximetilcelulose (Seprafilm®, Genzyme) resultou na redução na incidência, extensão, densidade e vascularização das aderências em pacientes submetidos à cirurgia colorretal em dois tempos como após a retocolectomia total com anastomose íleo-anal com reservatório ileal e ileostomia de proteção72. Estudo multicêntrico em cirurgia colorretal com o uso de Seprafilm determinou a segurança da utilização deste produto, entretanto, observou-se maior incidência de deiscência de anastomose quando o filme foi utilizado nessas áreas específicas73. Outro estudo multicêntrico observou uma redução de 47% na incidência de aderências pós-operatórias em pacientes submetidos à ressecção intestinal, entretanto foram utilizados em média 4,4 unidades do filme, o que resultou em custo elevado do procedimento. 74</p>
<p>A solução sintética de polietilenoglicol (Spraygel®, Confluent Surgical) na forma de spray quando aerossolizada produz um filme de hidrogel. A barreira formada permanece aderida às alças por um período de sete dias, após os quais é excretada pela via renal. Os resultados obtidos com o uso do Spraygel® mostraram redução na incidência, gravidade e extensão de aderências pós-operatórias, entretanto a um custo ainda bastante elevado. 75, 76</p>
<p>Utilizada inicialmente em diálise peritoneal em concentrações mais elevadas, a solução de icodextrina a 4% (Adept®, Shire Pharmaceuticals) permanece por tempo prolongado na cavidade peritoneal, fazendo com que os órgãos intrabdominais flutuem na cavidade, afastados entre si, prevenindo a formação de aderências. Ao contrário dos agentes mencionados anteriormente, a utilização de Adept® é tecnicamente fácil em laparoscopias e laparotomias e se mostrou bastante segura, com poucos efeitos deletérios. Além disso, não afeta a cicatrização das áreas anastomóticas. 77, 78</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>IMPACTO DA VIA DE ACESSO SOBRE A PREVENÇÃO DE ADERÊNCIAS</strong></p>
<p>Apesar dos estudos experimentais apresentarem metodologia bastante variada entre si, muitos demonstram as vantagens da via laparoscópica sobre a convencional na prevenção e redução de aderências. Garrard e cols.79avaliaram a ocorrência de aderências pós-operatórias em porcos e demonstraram que a colocação de tela de polipropileno por laparoscopia quando comparada à laparotomia ou mesmo à laparoscopia com incisão aumentada produziu menos aderência à tela no que se refere à extensão e ao grau de intensidade das aderências e à presença de vascularização.</p>
<p>Estudo realizado por Gamal e cols.80 com 60 cães submetidos à colecistectomia comparou a via laparoscópica com a convencional e o seu impacto na formação de aderências. Os autores observaram em um segundo tempo operatório que o grupo submetido à laparoscopia sem complicações operatórias não apresentou sinais de aderências, assim como no grupo no qual ocorreu perfuração acidental da vesícula biliar durante o procedimento laparoscópico. Por outro lado, aderências foram observadas no grupo submetido à colecistectomia pela via aberta e no grupo em que ocorreu sangramento ou lesão do leito hepático durante a laparoscopia. De forma semelhante, Tittel e cols. 81observaram menor formação de aderências em cães submetidos a ressecção do ceco por laparoscopia quando comparados à laparotomia.</p>
<p>Em estudo com porcos submetidos à nefrectomia transperitoneal, Moore e cols.82 compararam a formação de aderências pós-operatórias entre o grupo operado por laparoscopia com aquele operado por laparotomia e verificaram incidência de 12,5% no grupo laparoscópico, contra 75% no grupo convencional. Enquanto no primeiro grupo as aderências estavam restritas à incisão dos portais, no segundo, estendia-se por toda a incisão.</p>
<p>Em experiência com 52 ratos Sprague-Dawley comparando a extensão da formação de aderências após fundoplicatura por via laparoscópica ou aberta, Krahenbuhl e cols.83observaram menor formação de aderências no grupo submetido à laparoscopia quando comparado à cirurgia convencional, de forma que no primeiro grupo as aderências eram predominantemente parietais e mais finas, enquanto que no segundo, eram predominantemente viscerais e mais espessas.</p>
<p>A formação de novas aderências em coelhos previamente submetidos a adesiólise pela via laparoscópica e pela laparotomia foi comparada por Tittel e cols.84 . Os autores observaram que no grupo submetido a adesiólise pela laparotomia, a incidência de novas aderências foi de 100%, enquanto que no grupo da laparoscopia esta foi de 75%, sendo as aderências significativamente menos extensas. Os autores concluíram que a adesiólise laparoscópica leva a menor formação de novas aderências e, conseqüentemente, menor índice de complicações associadas.</p>
<p>Assim como os estudos experimentais já publicados, os estudos clínicos que comparam a incidência de aderências peritoniais quanto à via de acesso empregada carecem de uniformidade em seu desenho. Nestes, o tipo de operação realizada, a técnica empregada pelo cirurgião e a forma de avaliação de aderências diferem significativamente.</p>
<p>Lundorff e cols.85 avaliaram a incidência de aderências em pacientes com prenhez ectópica operadas pela via convencional ou por laparoscopia e observaram em segundo tempo cirúrgico que o tratamento laparoscópico levou a menor formação de aderências no lado operado quando comparado à laparotomia. Além disso, a avaliação do lado contralateral demonstrou menor intensidade de aderências no grup submetido à laparoscopia porém não se pôde associar significância estatística a este achado.</p>
<p>A ocorrência de aderências após coagulação de ovários policísticos foi o parâmetro avaliado por Taskin e cols. 86 em estudo randomizado com 18 pacientes submetidos ao tratamento por laparoscopia convencional ou por minilaparoscopia com mínima exposição ao gás carbônico. Neste estudo, os autores observaram menor formação de aderências no grupo submetido ao tratamento pela minilaparoscopia quando comparado à técnica laparoscópica convencional, o que é, provavelmente, conseqüência da menor agressão do pneumoperitônio de baixo volume sobre a microcirculação peritonial e a estrutura celular.</p>
<p>Pacientes previamente submetidos à colecistectomia pela via laparoscópica (n=18) ou pela via aberta (n=8) foram incluídos em estudo prospectivo não randomizado de Polymeneas e cols. 87. Neste estudo, os autores avaliaram em uma segunda intervenção cirúrgica por patologias intrabdominais diversas, a incidência de aderências peritoneais. No grupo submetido à colecistectomia laparoscópica, não se observou aderências no lado operado ou relacionadas aos portais de acesso em 55% dos pacientes, enquanto que 16,6% dos pacientes apresentaram aderências mínimas no local operado. No grupo previamente submetido à colecistectomia pela via aberta, todos os pacientes apresentavam aderências densas no local operado ou na parede abdominal abaixo da incisão. Os autores concluíram que a laparoscopia esteve associada a menor incidência de aderências peritoniais pós-operatórias.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>AVALIAÇÃO DO CUSTO-EFETIVIDADE DE ESTRATÉGIAS DE REDUÇÃO DE ADERÊNCIAS</strong></p>
<p>A indisponibilidade de estudos clínicos comparativos, associada à inexistência de dados quanto à ocorrência e à intensidade dos desfechos adversos das aderências peritoniais, tais como dor abdominal e pélvica, infertilidade e obstrução intestinal, torna a avaliação do impacto da laparoscopia sobre a incidência de aderências uma tarefa árdua.</p>
<p>A falta de estudos randomizados e controlados também prejudica a adoção de métodos de prevenção de aderências por muitos cirurgiões e administradores de sistemas de saúde, que parecem relutantes à introdução destas técnicas baseados em um número reduzido de estudos disponíveis.</p>
<p>Membros do grupo de estudo SCAR demonstraram que a realização de estudos randomizados e controlados com esse intuito envolveria um número exagerado de pacientes para atingir níveis significativos88. Supondo que o agente de prevenção da formação de aderências promovesse uma redução de 25% no número de internações relacionadas a aderências em um período de um ano, seria necessário incluir no estudo 5.586 a 7.786 pacientes para atingir significância estatística (p=0,05 e p=0,01, respectivamente). Ao considerar os pacientes perdidos durante o seguimento (10-15%), seriam necessários de 6.539 a 8.148 pacientes e ao levarmos em conta os critérios de exclusão, esse número se elevaria para  entre 13.000 e 16.000 pacientes.</p>
<p>A avaliação do custo da utilização de produtos para prevenção de aderências demonstrou que uma redução de 32,6% no número de internações por obstrução do intestino delgado no primeiro ano e de 16% após três anos seria necessária para justificar o gasto de 50 libras esterlinas por item utilizado. Entretanto, quando avaliados itens de 200 libras esterlinas, a redução de 100% no número de reinternações no primeiro ano não seria suficiente para cobrir os custos do produto, enquanto que em 3 anos, seria necessária uma redução de 64,1% no número de reinternações. Fazio e cols.74 demonstraram uma redução de 47% no número de internações por obstrução do intestino delgado após o uso de Seprafilm®. Baseado em estudo de Beck e cols.73, que estimou o custo da utilização de Seprafilm® em torno de 350-450 libras esterlinas por paciente, conclui-se que uma redução de 100% no número de internações por oclusão do intestino delgado após 10 anos de seguimento não seria o suficiente para arcar com os custos do produto.</p>
<p>Em resumo, a realização de um estudo randomizado para verificar a efetividade de produtos para a redução de aderências é bastante discutível devido ao grande número de pacientes necessários e ao elevado custo associado aos produtos comercialmente disponíveis. Apesar de provavelmente representarem uma intervenção sem dano e ao que tudo indica associada a benefício, o uso clínico menos tímido das barreiras permanece “amarrado” como resultado ainda de seu elevado custo sobretudo em nosso meio.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>CONSIDERAÇÕES FINAIS</strong></p>
<p>As aderências representam um problema já bastante conhecido após cirurgia abdominal e estão associadas a inúmeras complicações, tais como infertilidade, dor abdominal e pélvica crônica e obstrução intestinal.</p>
<p>Acarretam elevado custo para o sistema de saúde. Aproximadamente 1 bilhão de dólares foram gastos nos Estados Unidos com internações para lise de aderências em 199889.</p>
<p>A videocirurgia representa um avanço na prática cirúrgica na medida em que está associada a menor formação de aderências, o que pode ser atribuído na nossa opinião às incisões menores, à menor introdução de corpos estranhos na cavidade, ao menor trauma resultante de afastadores e à menor manipulação de estruturas distantes do campo operatório. Quando no entanto se consideram as operações de videolaparoscopia avançada (por exemplo, a retocolectomia total videoassistida) e às associadas à formação de estomas, é possível que a ocorrência de aderência e suas complicações provavelmente sejam mais similares a estas operações quando realizadas por via convencional. Isto resultaria da também similaridade entre as áreas cruentas após estas operações quando realizadas por vídeo ou por laparotomia. A menor ocorrência de aderências estaria associada nestes casos somente às incisões.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS</strong></p>
<p>1. Menzies D, Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions-how big is the problem? Ann Roy Coll Surg 1990, 72: 60-3.<br />
2. Menzies D. Peritoneal adhesions. Incidence, cause, and prevention. Surg Annu 1992; 24: 27-45.<br />
3. Soules MR, Dennis L, Bosarge A et al. The prevention of postoperative pelvic adhesions: an animal study comparing barrier methods with dextran 70. Am J Obstet Gynecol 1982; 143: 829–34.<br />
4. Stovall TG, Elder RF, Ling FW. Predictors of pelvic adhesions. J Reprod Med 1989; 34: 345–8.<br />
5. Van Der Krabben AA, Dijkstra FR, Nieuwenhuijzen M et al. Morbidity and mortality of inadvertent enterotomy during adhesiotomy. Br J Surg 2000; 87: 467–71.<br />
6. Ellis H. The clinical significance of adhesions: focus on intestinal obstruction. Eur J Surg Suppl 1997; 577: 5-9.<br />
7. Gutt CN, Oniu T, Schemmer P et al. Fewer adhesions induced by laparoscopic surgery? Surg Endosc 2004; 18: 898-906.<br />
8. Holmdahl L, Eriksson E, al-Jabreen M et al. Fibrinolysis in human peritoneum during operation. Surgery 1996; 119: 701-5.<br />
9. Holmdahl L, Eriksson E, Eriksson BI et al. Depression of peritoneal fibrinolysis during operation is a local response to trauma. Surgery 1998; 123: 539-44.<br />
10. Vipond MN, Whawell SA, Thompson JN et al. Peritoneal fibrinolytic activity and intra-abdominal adhesions. Lancet 1990; 335: 1120-2.<br />
11. Vipond MN, Whawell SA, Thompson JN et al. Effect of experimental peritonitis and ischaemia on peritoneal fibrinolytic-activity. Eur J Surg 1994; 160: 471-7.<br />
12. van Goor H, Bom VJ, van der Meer J et al. Coagulation and fibrinolytic responses of human peritoneal fluid and plasma to bacterial peritonitis. Br J Surg 1996; 83: 1133–5.<br />
13. van Goor H, de Graaf JS, Grond J et al. Fibrinolytic activity in the abdominal cavity of rats with faecal peritonitis. Br J Surg 1994; 81: 1046–9.<br />
14. Ivarsson M-L, Holmdahl L, Eriksson E et al. Expression and kinetics of fibrinolytic components in plasma and peritoneum during abdominal surgery. Fibrinolysis Proteolysis 1998; 12: 61–7.<br />
15. Bakkum EA, Emeis JJ, Dalmeijer RA et al. Long-term analysis of peritoneal plasminogen activator activity and adhesion formation after surgical trauma in the rat model. Fertil Steril 1996; 66: 1018–22.<br />
16. Scott-Coombes D, Whawell S, Vipond MN et al. Human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery. Br J Surg 1995; 82: 414–7<br />
17. Scott-Coombes DM, Whawell SA, Thompson JN. The operative peritoneal fibrinolytic response to abdominal operation. Eur J Surg 1995; 161: 395-9.<br />
18. Milingos S, Kallipolitis G, Loutradis D et al. Adhesions: laparoscopic surgery versus laparotomy. Ann N Y Acad Sci 2000; 900: 272–85.<br />
19. Vrijland WW, Jeekel J, Geldorp HJ et al. Abdominal adhesions: intestinal obstruction, pain, and infertility. Surg Endosc 2003; 17: 1017-22.<br />
20. Moore RG, Partin AW, Adams JB et al. Adhesion formation after transperitoneal nephrectomy: laparoscopic v open approach. J Endourol 1995; 9: 277-80.<br />
21. Ivarsson ML, Holmdahl L, Franzen G et al. Cost of bowel obstruction resulting from adhesions. Eur J Surg 1997; 163: 679–84.<br />
22. Nagata Y, Honjou K, Sonoda M et al. Peri-ovarian adhesions interfere with the diffusion of gonadotrophin into the folicular fluid. Hum Reprod 1998; 13: 2072-6.<br />
23. Swank DJ, Van Erp WF, Van Repelaer Driel OJ et al. A prospective analysis of predictive factors on the results of laparoscopic adhesiolysis in patients with chronic abdominal pain. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2003;13: 88–94.<br />
24. De la Garza-Villasenor L. Etiology of intestinal occlusion. Rev Gastroenterol Mex 2001; 66: 193–6.<br />
25. Tamijmarane A, Chandra S, Smile SR. Clinical aspects of adhesive intestinal obstruction. Trop Gastroenterol 2000; 21: 141–3.<br />
26. Wysocki A, Krzywon J. Causes of intestinal obstruction. Przegl Lek 2001; 58: 507–8.<br />
27. Ellis H. The magnitude of adhesion related problems. Ann Chir Gynaecol 1998; 87: 9–11.<br />
28. Parker MC, Wilson MS, Menzies D et al. Colorectal surgery: the risk and burden of adhesion-related complications. Colorect Dis 2004; 6: 506-11.<br />
29. Beck DE, Opelka FG, Bailey HR et al. Incidence of small-bowel obstruction and adhesiolysis after open colorectal and general surgery. Dis Colon Rectum 1999; 42: 241–8.<br />
30. Richardson EH. Studies on peritoneal adhesions. With a contribution to the treatment of denuded bowel surfaces. Ann Surg 1911; 54: 758–97.<br />
31. Boys F. The prophylaxis of peritoneal adhesions. A review of the literature. Surgery 1942; 11: 118–68.<br />
32. Wiseman DM. Adhesion prevention: past the future. In Peritoneal Surgery, Dizerega GS (ed). Springer-Verlag: New York, 1999; 401–18.<br />
33. Wright LT, Smith DH, Rothman M et al. Prevention of postoperative adhesions in rabbits with streptococcal metabolites. Proc Soc Exp Biol Med 1950; 75: 602–4.<br />
34. James DCO, Ellis H, Hugh TB. The effect of streptokinase on experimental intraperitoneal adhesion formation. J Pathol Bacteriol 1965; 90: 279–87.<br />
35. Lai HS, Chen Y, Chang KJ et al. Tissue plasminogen activator reduces intraperitoneal adhesion after intestinal resection in rats. J Formos Med Assoc 1998; 97: 323–7.<br />
36. Orita H, Fukasawa M, Girgis W et al. Inhibition of postsurgical adhesions in a standardized rabbit model: intraperitoneal treatment with tissue plasminogen activator. Int J Fertil 1991; 36: 172–7.<br />
37. Montz FJ, Fowler JM, Wolff AJ et al. The ability of recombinant tissue plasminogen activator to inhibit post-radical pelvic surgery adhesions in the dog model. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 1539–42.<br />
38. Vipond MN, Whawell SA, Scott-Coombes DM et al. Experimental adhesion prophylaxis with recombinant tissue plasminogen activator. Ann R Coll Surg Engl 1994; 76: 412–5.<br />
39. Buckenmaier CC III, Pusateri AE, Harris RA et al. Comparison of antiadhesive treatments using an objective rat model. Am Surg 1999; 65: 274–82.<br />
40. Doody KJ, Dunn RC, Buttram VC Jr. Recombinant tissue plasminogen activator reduces adhesion formation in a rabbit uterine horn model. Fertil Steril 1989; 51: 509–12.<br />
41. Menzies D, Ellis H. Intra-abdominal adhesions and their prevention by topical tissue plasminogen activator. J R Soc Med 1989; 82: 534–5.<br />
42. Menzies D, Ellis H. The role of plasminogen activator in adhesion prevention. Surg Gynecol Obstet 1991; 172: 362–6.<br />
43. Dunn RC, Mohler M. Effect of varying days of tissue plasminogen activator therapy on the prevention of postsurgical adhesions in a rabbit model. J Surg Res 1993; 54: 242–5.<br />
44. Dunn RC, Steinleitner AJ, Lambert H. Synergistic effect of intraperitoneally administered calcium channel blockade and recombinant tissue plasminogen activator to prevent adhesion formation in an animal model. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: 1327–30.<br />
45. Evans DM, McAree K, Guyton DP, Hawkins N, Stakleff K. Dose dependency and wound healing aspects of the use of tissue plasminogen activator in the prevention of intra-abdominal adhesions. Am J Surg 1993; 165: 229–32.<br />
46. Lehman EP, Boys F. The prevention of peritoneal adhesions with heparin. An experimental study. Ann Surg 1940; 111: 427–35.<br />
47. Fukasawa M, Girgis W, diZerega GS. Inhibition of postsurgical adhesions in a standardized rabbit model. II. Intraperitoneal treatment with heparin. Int J Fertil 1991; 36: 296–301.<br />
48. Lu HJ, Chang Y, Sung HW et al. Heparinization on pericardial substitutes can reduce adhesion and epicardial inflammation in the dog. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115: 1111–20.<br />
49. Noishiki Y, Miyata T. Antiadhesive collagen membrane with heparin slow release. J Bioact Compat Polym 1987; 2: 325–33.<br />
50. Chalkiadakis G, Kostakis A, Karayannacos PE et al. The effect of heparin upon fibrinopurulent peritonitis in rats. Surg Gynecol Obstet 1983; 157: 257–60.<br />
51. Turkcapar AG, Ozarslan C, Erdem E et al. The effectiveness of low molecular weight heparin on adhesion formation in experimental rat model. Int Surg 1995; 80: 92-4.<br />
52. Gupta S, Jain PK. Low-dose heparin in experimental peritonitis. Eur Surg Res 1985; 17: 167–72.<br />
53. O&#8217;Leary JP, Malik FS, Donahoe RR et al. The effects of a minidose of heparin on peritonitis in rats. Surg Gynecol Obstet 1979; 148: 571–5.<br />
54. Tayyar M, Basbug M. The effects of intraperitoneal piroxicam and low molecular weight heparin in prevention of adhesion reformation in rat uterine horn. Res Exp Med 1999; 198: 269–75.<br />
55. Vela AR, Littleton JC, O&#8217;Leary JP. The effects of minidose heparin and low molecular weight heparin on peritonitis in the rat. Am Surg 1999; 65: 473–7.<br />
56. Siegler AM, Kontopoulos V, Wang CF. Prevention of postoperative adhesions in rabbits with ibuprofen, a nonsteroidal anti-inflammatory agent. Fertil Steril 1980; 34: 46–9.<br />
57. Swolin K. Die einwirkung von grossen, intraperitonealen dosen glukokorticoid auf die bildung von postoperativen adhäsionen. Klinische studien mit hilfe des laparoskopes an operierten extrauteringraviditäten. Acta Obstet Gynecol Scand 1967; 46: 204–18.<br />
58. Jansen RP. Failure of intraperitoneal adjuncts to improve the outcome of pelvic operations in young women. Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 363–71.<br />
59. Larsson B. Prevention of postoperative formation, reformation of pelvic adhesions. In Peritoneal Adhesions, Treutner KH, Schumpelick V (eds). Springer: Berlin, 1997; 331–4.<br />
60. Nishimura K, Nakamura RM, diZerega GS. Biochemical evaluation of postsurgical wound repair: prevention of intraperitoneal adhesion formation with ibuprofen. J Surg Res 1983; 34: 219–26.<br />
61. Wiseman DM, Huang WJ, Johns DB et al. Time-dependent effect of tolmetin sodium in a rabbit uterine adhesion model. J Invest Surg 1994; 7: 527–32.<br />
62. Celebioglu B, Eslambouli NR, Olcay E et al. The effect of tenoxicam on intraperitoneal adhesions and prostaglandin E2 levels in mice. Anesth Analg 1999; 88: 939–42.<br />
63. LeGrand EK, Rodgers KE, Girgis W et al. Comparative efficacy of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and anti-thromboxane agents in a rabbit adhesion-prevention model. J Invest Surg 1995; 8: 187–94.<br />
64. LeGrand EK, Rodgers KE, Girgis W et al. Efficacy of tolmetin sodium for adhesion prevention in rabbit and rat models. J Surg Res 1994; 56: 67–71<br />
65. Muzii L, Marana R, Brunetti L et al. Postoperative adhesion prevention with low-dose aspirin: effect through the selective inhibition of thromboxane production. Hum Reprod 1998; 13: 1486–9.<br />
66. Nagler A, Rivkind AI, Raphael J et al. Halofuginone—an inhibitor of collagen type I synthesis—prevents postoperative formation of abdominal adhesions. Ann Surg 1998; 227: 575–82.<br />
67. Nagler A, Genina O, Lavelin I et al. Halofuginone, an inhibitor of collagen type I synthesis, prevents postoperative adhesion formation in the rat uterine horn model. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 558–63.<br />
68. Vogel K. Clinical and experimental study of peritoneal adhesion occurring after laparotomy. Deutsche Zeit Chir 1898; ixiii: 296 (citação em Ann Surg 1902 36: 961–2).<br />
69. Claypool JR, Vance BM, Robertson PR et al. A study in the prevention of adhesions. JAMA 1910; 55: 312–3.<br />
70. Interceed (TC7) Adhesion Barrier Study Group. Prevention of postsurgical adhesions by INTERCEED (TC7), an absorbable adhesion barrier: a prospective randomized multicenter clinical study. Fertil Steril 1989; 51: 933-8.<br />
71. Wiseman DM, Trout JR, Franklin RR et al. Metaanalysis of the safety and efficacy of an adhesion barrier (Interceed TC7) in laparotomy. J Reprod Med 1999; 44: 325-31.<br />
72. Becker JM, Dayton MT, Fazio VW et al. Prevention of postoperative abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J Am Coll Surg 1996; 183: 297-306.<br />
73. Beck DE, Cohen Z, Fleshman JW et al. A prospective, randomized, multicenter, controlled study of the safety of Seprafilm adhesion barrier in abdominopelvic surgery of the intestine. Dis Colon Rectum 2003; 46: 1310- 9.<br />
74. Fazio V. An Initial Report on the Effectiveness of Seprafilm® in the Reduction of Occurrence of First Bowel Obstruction. American Society of Colon and Rectal Surgeons Annual Meeting 2004.<br />
75. Mettler L, Audebert A, Lehmann W, Schive K, Jacobs VR. Prospective clinical trial of SprayGel as a barrier to adhesion formation: an interim analysis. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2003; 10: 339-44.<br />
76. Johns DA, Ferland R, Dunn R. Initial feasibility study of a sprayable hydrogel adhesion barrier system in patients undergoing laparoscopic ovarian surgery. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2003; 10: 334-8.<br />
77. Hosie K, Gilbert JA, Kerr D, Brown CB, Peers EM. Fluid dynamics in man of an intraperitoneal drug delivery solution: 4% icodextrin. Drug Deliv 2001; 8: 9-12.<br />
78. Verco SJ, Peers EM, Brown CB, Rodgers KE, Roda N, diZerega G. Development of a novel glucose polymer solution (icodextrin) for adhesion prevention: pre-clinical studies. Hum Reprod 2000; 15: 1764-72.<br />
79. Garrard CL, Clements RH, Nanney L et al. Adhesion formation is reduced after laparoscopic surgery. Surg Endosc 1999;13:10-3.<br />
80. Gamal EM, Metzger P, Miko I et al. The judgement of adhesion formation following laparoscopic and conventional cholecystectomy in an animal model. Acta Chir Hung 1999; 38:169-72.<br />
81. Tittel A, Schippers E, Anurov M et al. Minor abdominal trauma by laparoscopic surgery? Comparison of adhesion formation and intestinal motility after laparoscopic and conventional operations in the dog. Zentralbl Chir 1996; 121: 329-34.<br />
82. Moore RG, Partin AW, Adams JB et al. Adhesion formation after transperitoneal nephrectomy: laparoscopic v open approach. J Endourol 1995; 9: 277-80.<br />
83. Krahenbuhl L, Schafer M, Kuzinkovas V et al. Experimental study of adhesion formation in open and laparoscopic fundoplication. Br J Surg 1998; 85: 826-30.<br />
84. Tittel A, Treutner KH, Titkova S et al. New adhesion formation after laparoscopic and conventional adhesiolysis: a comparative study in the rabbit. Surg Endosc 2001; 15: 44-6.<br />
85. Lundorff P, Hahlin M, Kallfelt B et al. Adhesion formation after laparoscopic surgery in tubal pregnancy: a randomized trial versus laparotomy. Fertil Steril 1991; 55: 911-5.<br />
86. Taskin O, Sadik S, Onoglu A et al. Adhesion formation after microlaparoscopic and laparoscopic ovarian coagulation for polycystic ovary disease. J Am Assoc Gynecol Laparosc 1999; 6: 159-63.<br />
87. Polymeneas G, Theodosopoulos T, Stamatiadis A et al. A comparative study of postoperative adhesion formation after laparoscopic vs open cholecystectomy. Surg Endosc 2001; 15: 41-3.<br />
88. Wilson MS, Menzies D, Knight A, Crowe AM. Demonstrating the clinical and cost effectiveness of adhesion reduction strategies. Colorectal Dis 2002; 4: 355-60.<br />
89. Ray NF, Larsen JW Jr, Stillman RJ et al. Economic impact of hospitalizations for lower abdominal adhesiolysis in the United States in 1988. Surg Gynaecol Obstet 1993; 176: 271–6.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/impacto-da-videocirurgia-sobre-a-prevencao-de-aderencias/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Doença inflamatória intestinal e gestação</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-inflamatoria-intestinal-e-gestacao-2/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-inflamatoria-intestinal-e-gestacao-2/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:54:55 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[Doença Inflamatória]]></category>
		<category><![CDATA[Doença inflamatória intestina]]></category>
		<category><![CDATA[Gestação]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=662</guid>
		<description><![CDATA[As doenças inflamatórias intestinais (DII) manifestam-se predominantemente entre a 2ª e 4ª décadas, coincidindo com o período reprodutivo da mulher. As doenças inflamatórias intestinais (DII) manifestam-se predominantemente entre a 2ª e 4ª décadas, coincidindo com o período reprodutivo da mulher. &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-inflamatoria-intestinal-e-gestacao-2/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>As doenças inflamatórias intestinais (DII)  manifestam-se predominantemente entre a 2ª e 4ª décadas, coincidindo com o  período reprodutivo da mulher.<span id="more-662"></span></p>
<p>As doenças inflamatórias intestinais (DII) manifestam-se predominantemente entre a 2ª e 4ª décadas, coincidindo com o período reprodutivo da mulher. Cerca de 25% das mulheres com DII engravidam após o diagnóstico (A1). Desta forma, gastroenterologistas e obstetras confrontam-se, freqüentemente, com gestantes portadoras de doença de Crohn (DC) ou retocolite ulcerativa (RCUI).</p>
<p>A influência das DII sobre a fertilidade e gestação, desta sobre as DII, da terapia medicamentosa sobre a embriogênese e a amamentação são questões comuns do interesse de especialistas e de pacientes. Em décadas passadas, o desconhecimento acerca das interações entre as DII e o ciclo gravídico-puerperal desestimulava a gestação neste grupo de pacientes (B1). Apresenta-se, neste artigo, uma revisão dos principais aspectos clínicos envolvendo as DII e a gravidez.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>I &#8211; Fertilidade</strong></p>
<p>A influência das DII sobre a fertilidade feminina ainda é controversa. Muitos estudos apontam uma diminuição da fertilidade neste grupo de pacientes, principalmente na DC (A14, B2, B3). Mayberry e cols., em 1986, compararam 224 portadoras de DC casadas com grupo controle constituído por 208 mulheres casadas sem DC. As pacientes com DC tinham em média cinco anos de diagnóstico. O perfil obstétrico antes do diagnóstico era semelhante entre os grupos. Após o diagnóstico, a despeito da menor pratica de contracepção realizada pelas pacientes, houve diminuição significativa no número de nascimentos pacientes com DC em comparação ao grupo controle.(D)</p>
<p>Na DC ileocecal, o envolvimento da tuba uterina e do ovário direitos resultante do processo inflamatório do íleo terminal poderia levar à diminuição da fertilidade (C27). A alta prevalência de fístulas e abscessos anorretais e retovaginais na DC poderia resultar em dispareunia e diminuição da libido. Febre, dor abdominal, diarréia e má nutrição resultantes de DC em atividade poderiam contribuir para subfertilidade. (C8)</p>
<p>No entanto, grande parte dos trabalhos que mostram uma redução da fertilidade em pacientes com DII falha ao não levar em conta o desejo de engravidar. Baird e cols. (C9), em 1990, comparou 177 pacientes de DC e 84 com RCUI com grupo controle formado por 216 mulheres. As pacientes com DII que tiveram a primeira gestação após o diagnóstico tiveram menos gestações em relação ao grupo controle. Porém, quando a primeira gestação ocorreu antes do aparecimento dos sintomas, não houve diferença entre os três grupos. Como resultado, sugere-se que o desejo das pacientes e não alterações secundárias à RCUI ou DC tenham maior influência no número de gestações. Hudson e cols., (E), em 1997, estudaram 232 pacientes com RCUI e 177 com DC, comparando-as com 766 mulheres da mesma região, constando em seu questionário detalhes sobre a menstruação, o uso de contraceptivos e o desejo de engravidar. Observou que a infertilidade involuntária entre as portadoras de DC (14%), RCUI (15%) e o grupo controle (14%) foi semelhante. Neste estudo, cerca de 40% das pacientes com infertilidade involuntária conseguiram engravidar. No que se refere à resolução da infertilidade, esta foi menor nas doentes submetidas a tratamento cirúrgico da RCUI, dentre as quais somente 16% resolveram a causa da infertilidade. Neste grupo, a formação de aderências pélvicas bilaterais após a retocolectomia com anastomose íleo-anal com reservatório ileal foi identificada como causa da infertilidade.</p>
<p>A terapia medicamentosa não tem nenhum efeito sobre a fertilidade feminina. Em homens, no entaanto, a sulfasalazina pode levar a oligoespermia e alterações da forma e da motilidade dos espermatozóides, causando redução da fertilidade (B7, B8). Essas alterações são porém reversíveis com a interrupção do tratamento. Homens submetidos a cirurgias pélvicas para tratamento de DII podem sofrer de disfunção erétil e ejaculação retrógrada, levando a infertilidade.(A17)</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>II – Influência das DII sobre a gestação</strong></p>
<p>Em pacientes com DII em remissão ou pouco ativa, o ciclo gravídico parece não sofrer alterações. (E, E8, B, A22) Até 90% das gestantes portadoras de RCUI em remissão completam a gestação sem intercorrências. (B10) Complicações maternas e fetais estão associadas à atividade da doença.</p>
<p>A taxa de abortos espontâneos em pacientes oligossintomáticos é semelhante à observada na população geral. (E, A) Contudo, o abortamento mostrou-se mais freqüente em mulheres com doença ativa, quando comparadas com pacientes em remissão. (E4, E5, E15). O risco de óbito fetal comporta-se da mesma forma, sendo observado em até 60% das gestantes com colite de Crohn e RCUI fulminantes com indicação cirúrgica e em 20 a 40% das pacientes com RCUI grave. (A9, A23, A24, A25)</p>
<p>Kornfeld e cols., em 1997, analisoaram 756 gestantes portadoras de DII entre 239.773 gestações ocorridas na Suécia entre 1991 e 1992. Observou um risco aumentado para prematuridade ( gestação ? 32 semanas e entre 33 e 36 semanas) e uma maior incidência de baixo peso ao nascer, sendo excluídos fatores confusionais como idade, paridade e fumo. (F) Porém, este estudo falha em não distingüir entre pacientes com DC e RCUI e ao não identificar as gestantes com doença ativa e em remissão. Outros estudos apontam um risco de 2 a 3 vezes maior para prematuridade em doentes com DII em atividade, mesmo quando a gestação ocorreu antes do aparecimento dos sintomas intestinais, sugerindo que fatores etiológicos possam ser comuns a ambas entidades. (A13, A25, A26, A28, F) A toxemia gravídica e anormalidades genéticas não foram encontradas com maior freqüência em nenhum estudo.(A,A1,A14)</p>
<p>Nas gestantes com DII, observa-se maior ocorrência de partos cesarianos, mesmo quando outros fatores adversos como prematuridade, baixo peso ao nascimento ou feto pequeno para idade gestacional são excluídos. (F) No estudo de Kornfeld e cols., dentre as 756 gestações em portadoras de DII, 115 tiveram a resolução do trabalho de parto pela via alta. A presença de bolsa ileal, que poderia aumentar a freqüência de cesarianas, não foi significativa neste estudo. A elevada concentração de prostaglandinas e distúrbios nos mecanismo neurológicos da musculatura lisa, encontrados em estudos experimentais, foram hipóteses levantadas como responsáveis pelo excessivo número de partos cesarianos. (F) Sabemos que a DC ano-reto-perineal é indicação de parto por via alta a fim de se evitar a formação de abcesso ou fístula na episiotomia.(C) Brandt e cols., em 1995, avaliaram 80 gestantes portadoras de DII sem antecedentes de doença perineal. Após parto vaginal, 18% delas iniciaram sintomas orificiais após o parto vaginal. (G) Ilnyckyj e cols., em 1999, estudaram 54 pacientes com DII submetidas a parto vaginal. Trinta e nove (72%) pacientes não exibiam acometimento ano-reto-perineal e 15 (28%) o tinham antes do parto. Do grupo com 39 pacientes, somente uma (3%) desenvolveu uma fístula retovaginal em um seguimento de dois anos. Das 15 pacientes com acometimento perineal, 11 apresentavam-se inativas, permanecendo sem sintomas no seguimento após o parto, e quatro pacientes tinham lesões perineais, referindo todas piora do quadro após o parto vaginal. (H) Neste mesmo estudo, não se observou diferenças estatisticamente significativas para a ocorrência de lacerações perineais e realização de episiotomia entre os grupos. (H) Já, a presença de RCUI parece não contraindicar a resolução do trabalho pela vagina. (C) Nessas pacientes, a ocorrência de lesão esfinctérica durante o parto vaginal pode levar a contraindicação da confecção da bolsa ileal devido ao prejuízo sobre a continência. Nessa situação, a ileostomia terminal definitiva ou continente passa a ser a única alternativa após a realização da retocolectomia.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>IV – Influência da gravidez sobre as DII</strong></p>
<p>Geralmente, as mulheres sem atividade da doença intestinal permanecem em remissão após a concepção, apresentando a mesma chance de recorrência do que a população não-gestante. Já as pacientes com atividade da DII mais freqüentemente continuam apresentando os sintomas durante a gestação. (B, C)</p>
<p>No entanto, a gestação pode influenciar a atividade da DII. O início dos sintomas após a gravidez e fatores psicológicos relacionados com a gestação podem alterar o curso da doença.</p>
<p>Diversos estudos mostram que cerca de dois terços das pacientes com RCUI inativa permanecem assintomáticas durante a gravidez. (C45, C69). Em uma revisão de mais de 500 gestantes com RCUI em remissão no momento da concepção, Miller e cols. observaram recorrência da doença em 34% das mulheres durante a gestação e o puerpério, incidência semelhante à encontrada em população controle constituída por mulheres que não engravidaram ?. (B31) A maior parte das crises ocorrem no primeiro trimestre. (C51, B) As pacientes com RCUI em atividade após a concepção, geralmente, continuam com a doença intestinal ativa e cerca de 50% relatam piora dos sintomas no decorrer da gravidez. (B, C) Ocasionalmente, a gestação pode induzir a melhora e até mesmo a remissão dos sintomas em pacientes com RCUI, fenômeno observado também mais freqüentemente no primeiro trimestre do ciclo gravídico. (B) Por outro lado, o diagnóstico de RCUI após a concepção costuma ser acompanhado de pior prognóstico, com maior ocorrência de formas graves e fulminantes. (B, C22)</p>
<p>A DC comporta-se de forma semelhante à RCUI. Cerca de 25% das pacientes sem sintomas antes da concepção apresentam atividade durante a gestação e puerpério em conformidade com a população não gestante (OBSERVADA APÓS O MESMO INTERVALO DE TEMPO???? COMO FOI FEITA ESSA COMPARAÇÃO? NÃO ENTENDI). O reaparecimento dos sintomas é mais freqüente no primeiro trimestre e após o parto, período no qual 15% das recidivas ocorrem.(B5) Raramente, a doença melhora durante a gestação, dois terços das pacientes com doença em atividade mantém ou pioram os sintomas durante a gravidez. O aparecimento da DC após a gestação é raro.(B)</p>
<p>Fatores psicológicos parecem contribuir para a reativação da doença após a gestação. Levy e cols. compararam gestantes com DII que planejaram a gravidez com pacientes que não planejaram. Observou apenas 12% de recaídas no primeiro grupo contra 38% no segundo grupo, sugerindo que o desejo pela gravidez represente importante fator de proteção contra reativação da DII em gestantes (B34)</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>V – Influência da terapia medicamentosa sobre a mãe e o feto</strong></p>
<p>A falta de estudos controlados para o manejo da DII em gestantes leva a necessidade de um planejamento terapêutico individualizado. Para tanto, deve-se levar em conta a atividade da doença e os efeitos colaterais da medicação para o feto. Em pacientes em remissão sem a utilização de medicação, a DII não terá nenhuma influência sobre o ciclo gravídico-puerperal. Por outro lado, em pacientes gravemente afetadas pela doença intestinal, a gravidez deve ser desestimulada, tendo em vista as possíveis repercussões da doença e do tratamento sobre o feto. Cabe, portanto, a discussão do planejamento familiar às pacientes sem atividade da doença ou com poucos sintomas que se encontram em terapia de manutenção.</p>
<p>A sulfasalazina é um composto formado pela ligação do ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) com a sulfapiridina. O 5-ASA, componente ativo, é absorvido no intestino delgado, utilizando-se da sulfapiridina como carregador para atingir o colón, onde o composto é clivado pela flora bacteriana. A sulfapiridina é absorvida, sendo responsável pelos efeitos colaterais observados, principalmente a febre, cefaléia, rash cutâneo e raramente hepatite, doença de Steven-Johnsons, pneumonite intersticial, nefrite e agranulocitose. Em gestantes e lactantes, a utilização de sulfassalazina mostrou-se segura em diversos estudos, não tendo sido observadas anomalias fetais, prematuridade ou baixo peso ao nascer.(C7, C39, C48) No entanto, deficiência de folato pode ser encontrada, tornando-se a sua reposição necessária em gestantes. (A29) A hiperbilirrubinemia pode ser observada nos recém-nascidos de mães em uso de sulfasalazina. A pequena absorção da droga torna sem importância clínica a elevação da bilirrubina sérica.(B)</p>
<p>O uso do 5-ASA (mesalazina) também se mostrou seguro durante a gestação e a amamentação. Habal e cols. acompanharam 18 gestações de pacientes em uso de 5-ASA não tendo sido constatado nenhum caso malformações fetais, prematuridade ou atraso do desenvolvimento neuropsicomotor após seguimento entre 1 e 6,5 anos. (C32) Efeitos colaterais como febre, pneumonite intersticial, miocardite, nefrite intersticial, pancreatite, erupção cutânea, elevação de transaminases, trombocitopenia e neutropênia são raros e apresentam-se com a mesma incidência em pacientes não-gestantes com DII. (C) No entanto, um relato de insuficiência renal em recém-nascido após terapia continuada com 4 g/dia de mesalasina estimulou diversos autores a limitar a dose a 2g/dia de mesalasina em gestantes. (A53, A54, A55) A utilização de 5-ASA tópico na forma de enemas e supositórios não traz risco à gravidez.(C11)</p>
<p>A corticoterapia é indicada na DII moderada ou grave objetivando induzir rápida e eficaz remissão da atividade da doença. Os corticosteróides atravessam a barreira placentária. No entanto, são rapidamente metabolizados em componentes inativos e a concentração fetal sérica é cerca de 10% da concentração materna, não havendo evidências de supressão adrenocortical.(A58, A59) Mogadam e cols. estudaram 287 grávidas com DII em uso de corticóide, constatando-se uma menor incidência de complicação fetal frente a uma população controle (QUE TIPO DE POPULAÇÃO CONTROLE?).(C48) Por outro lado, a atividade da doença, como já dissemos, durante a gestação pode levar a complicações fetais como prematuridade e baixo peso ao nascer. Assim, os corticosteróides para controle de atividade inflamatória em gestantes com DII moderada ou grave devem ser utilizados uma vez que o risco fetal da DII em atividade é maior que o potencial risco da utilização da droga. Durante a lactação, doses de 5 a 25% da concentração sérica materna de corticóide é transferida ao leite materno, no entanto, sem trazer repercussão clínica ao lactente. (A60, A61).</p>
<p>A imunossupressão com azatioprina e 6-mercaptopurina encontra-se estabelecida para o tratamento tanto da doença de Crohn como da retocolite ulcerativa refratária ao tratamento com corticosteróide ou corticodependente. (C54). Sua utilização em gestantes não está estabelecida. Em estudos experimentais, a azatioprina e a 6-mercaptopurina atravessam a barreira placentária e estão associadas a malformações e baixo peso ao nascimento. (C, B) Poucas publicações sobre o uso da azatioprina em gestantes com DII são encontradas, restando na literatura a experiência de sua utilização em gestantes com transplante renal. Annenti e cols., após acompanhar 500 gestantes transplantadas renais e em uso de azatioprina, considerou sua utilização segura durante a gestação. Segundo outro autor, o uso de azatioprina durante a gestação esteve associada a partos prematuros e retardo de crescimento. (A62) Francella e cols. revisaram 155 gestantes que fizeram uso de 6-mercaptopurina. Anormalidades congênitas foram encontradas em 4% das pacientes que interromperam o uso de 6-mercaptopurina antes da concepção, em 2% das pacientes que fizeram uso da medicação após a gestação e em 2% para as que fizeram uso durante a gravidez.(C28) A utilização de 6-mercaptopurina em pais com DII foi estudada por Rajapakse e cols.(H) Foram entrevistados pais que fizeram uso de 6-mercaptopurina,comparando-os com um grupo semelhante que não fez uso da medicação. O grupo que utilizou a droga foi subdividido ainda em dois: homens que tomaram 6-mercaptopurina até pelo menos 3 meses da concepção e pais que interromperam o uso três meses antes da gravidez. No primeiro grupo, foi encontrada uma maior incidência de abortos espontâneos e malformações quando comparado com o segundo grupo ou com o grupo controle. Os dados obtidos pelos estudos não permitem concluir pela utilização segura da terapia imunossupressora com azatioprina/6-mercaptopurina das DII durante a gestação, devendo-se durante o planejamento familiar descontinuar o uso da medicação, em homens e mulheres, por pelo menos três meses antes da concepção.</p>
<p>A ciclosporina é droga imunossupressora com principal indicação na terapia da colite aguda grave refratária ao tratamento incical por antibioticoterapia e corticoterapia. Os efeitos colaterais comumente associados a terapia com ciclosporina são a hipertensão arterial, hepatotoxicidade e principalmente a nefrotoxicidade. Como resultado, o uso prolongado da ciclosporina deve ser evitado durante a gestação. Alguns autores atribuem à colectomia de urgência em pacientes com colite aguda grave a possibilidade de causar prejuízos ao feto. Nessa situação advogam o emprego da ciclosporina. Marion e cols. publicaram relato de 4 pacientes (de um total de 5) com DII grave que fizeram uso de ciclosporina endovenosa e completaram a gestação, não sendo observadas malformações congênitas nem toxicidade renal. (C46). Há que se observar que provavelmente, prejuízoz ao feto em gestante com DII grave são provenientes da atividade da doença e que o papel da ciclosporina na prevenção de recidiva da colite grave durante a gestação não está determinado.</p>
<p>O metotrexate é um antagonista do ácido fólico e é eficaz em alguns pacientes com doença de Crohn com má resposta à terapia imunossupressora com 6-mercaptopurina. No entanto, é uma droga teratogênica e pode induzir o abortamento quando utilizada no primeiro trimestre, sendo contra-indicado seu uso durante a gestação.(A70,A71) A amamentação também é contra-indicada durante o uso de methotrexate.(A61).</p>
<p>O metronidazol, antibiótico anaerobicida e de papel imunomodulador associado ao seu uso prolongado é eficaz como manutenção em pacientes com retocolite ulcerativa e no tratamento da DC ano-reto-perineal. (A72,A73) Seu uso durante a gravidez não foi associado a complicações, sendo considerado uma droga segura.(A74).</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>VI – Avaliação da DII durante a gestação</strong></p>
<p>A avaliação da DII durante o ciclo gravídico não difere da avaliação proposta para pacientes não gestantes. Não há contra-indicações para realização de sigmoidoscopia flexível, endoscopia digestiva alta ou biópsia endoscópica.(C8,C20) Existem evidências limitadas quanto ao emprego da colonoscopia, parecendo ser segura sua utilização em gestantes com mais de 24 semanas.(B) No entanto, este procedimento deve ser reservado a situações em que possam alterar significativamente o tratamento.(C19)</p>
<p>A radiografia abdominal deve ser evitada em gestantes. Porém, exposições menores que 24 rads não estão associadas a mal formações ou carcinogênese nos primeiros anos de vida, sendo seguras quando realizadas no terceiro trimestre.(C15) A radiografia simples de abdome não deve ser postergada na suspeita de megacólon tóxico ou oclusão intestinal, situações em que o atraso no diagnóstico e no tratamento leva a mau prognóstico materno-fetal. A tomografia computadorizada de abdome deve ser empregada frente à suspeita de coleções intracavitárias na DC com uma exposição à radiação menor que à dos exames baritados.(C)</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>VII – Influência dos procedimentos cirúrgicos para o tratamento da DII na gestação</strong></p>
<p>Os procedimentos cirúrgicos eletivos realizados para o tratamento das DII parecem ser bem tolerados durante a gestação. A análise de 20 pacientes submetidas a protocolectomia total e anastomose íleo-anal com bolsa ileal mostrou que a gravidez e o parto são seguros APÓS ESSA OPERAÇÃO, NÃO É?. Nessa casuística, não houve influência das operações prévias sobre a via de parto(C52). Em oposição a essse dados, no entanto, entendemos que a continência anal é sempre limítrofe nos pacientes com bolsa ileal e tem papel fundamental na manutenção dos bons resultados funcionais após essa operação. Colocar o aparelho esfinctérico sob risco de lesão durante o parto vaginal não nos parece adequado. Acreitamos na indicação da via alta em gestantes com bolsa ileal.</p>
<p>As indicações de cirurgia de urgência em gestantes com DII são as mesmas das pacientes não gestantes e incluem sangramento maciço, perfuração intestinal e megacólon tóxico. Sabemos que as intervenções cirúrgicas na urgência estão, via de regra, associadas a alta mortalidade materno-fetal. Em pacientes com colite ulcerativa, a colectomia em megacólon tóxico é acompanhada de uma mortalidade fetal de aproximadamente 60%.(A)</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>VIII – Resumo</strong></p>
<p>As evidências ideais sobre o adequado manejo das gestantes com DII ainda não são conhecidas. No entanto, muito poder ser feito com os objetivos de tornar segura a gestação de pacientes com DII bem como garantir a saúde dos recém-nascidos antes e após a concepção.</p>
<p>Com relação à fertilidade, parece certo concluir que a atividade da doença e a história de operação parecem influir negativamente principalmente na mulher com DII.</p>
<p>Analogamente, durante a gestação, complicações maternas e fetais estão associadas à atividade da doença daí o importante papel do planejamento familiar e do tratamento adequado das mulheres com DII oferecendo a estas, quando possível, a oportunidade de cura da retocolite ou paliação duradoura da DXC por meio de tratamento cirúrgico antes da gestação.</p>
<p>Os pilares do tratamento medicamentoso das DII, pode-se dizer, são formados pelos aminossalicilatos e corticosteróides. Uma vez indicados, poucos efeitos adversos parecem ter sido verificados sobre a saúde da mãe ou feto comprovando a segurança da terapia medicamentosa das DII durante o ciclo gravídico-puerperal. O mesmo não pode ser observado com a terapia imunossupressora cujas evidências de efeitos deletérios sobre o feto são abundantes.</p>
<p>No que se refere aos procedimentos diagnósticos das DII, uma vez que sua atividade mais freqüentemente permanece estável durante a gestação, esses devem ser realizados com critério. A colonoscopia não deve ser indicada em gestantes com DII, a não ser frente à suspeita de neoplasia. A investigação armada das gestantes com colite grave no entanto não deve poupar nenhum método. O cirurgião e o obstetra envolvidos no tratamento dessas mulheres devem estar cientes de que a mortalidade materna e fetal estão elevadas por força da doença e que o atraso no diagnóstico de complicações não deve prejudicar seu manejo agressivo.</p>
<p>Operações de urgência em gestantes com DII objetivam primordialmente salvar vidas. Novamente, as operações que estão indicadas no tratamento da perfuração, hemorragia e megacólon tóxico devem estar indicadas exatamente na forma com que são conduzidas em mulheres não-gestantes. Representam a melhor chance de sobrevida para a gestante.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-inflamatoria-intestinal-e-gestacao-2/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Câncer do Reto (Parte 2)</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-2/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-2/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:52:34 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[câncer]]></category>
		<category><![CDATA[reto]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=658</guid>
		<description><![CDATA[Diagnóstico &#38; Tratamento Ressecção local do CR A possibilidade de tratar o CR localmente está baseada no racional de que o tumor infiltra a parede do reto no sentido da mucosa para os tecidos perirretais e, que, pelo menos durante &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-2/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Diagnóstico &amp; Tratamento<span id="more-658"></span></p>
<p><strong>Ressecção local do CR</strong></p>
<p>A possibilidade de tratar o CR localmente está baseada no racional de que o tumor infiltra a parede do reto no sentido da mucosa para os tecidos perirretais e, que, pelo menos durante um certo intervalo de tempo, ele o faz sem acometer linfonodos. Dessa forma, cânceres precoces sem evidência de envolvimento linfonodal podem ser curativamente tratados através de ressecção local com margens de segurança por via transanal ou por vias de acesso posteriores.</p>
<p>O tratamento local curativo do CR representa uma opção de exceção e relativamente rara. O sucesso do método é resultado de rigorosa seleção de pacientes. No entanto, essa modalidade de tratamento oferece ao paciente chance de cura às custas de mortalidade virtualmente nula, mínima morbidade e ausência de incisão abdominal ou estoma.</p>
<p>Os pré-requisitos para o emprego da ressecção local curativa no tratamento do CR estão listados no Quadro 3.</p>
<p><span style="font-size: x-small;"><strong> </strong><strong>Quadro 3. </strong>Indicações de ressecção transanal do CR</span></p>
<p>&nbsp;</p>
<table border="1" cellspacing="1" cellpadding="0" width="100%">
<tbody>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Lesão móvel ao toque digital, menor do que 3-4cm e  não-ulcerada</span></td>
</tr>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Adenocarcinoma tipo histológico  não-mucinoso</span></td>
</tr>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Lesão bem ou moderadamente diferenciada</span></td>
</tr>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Ausência de invasão vascular sangüínea ou linfática</span></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p>&nbsp;</p>
<p>Nas operações de ressecção transanal, as lesões na parede posterior são melhor abordadas com o paciente em posição de litotomia enquanto para as lesões na parede anterior, com o paciente na posição de jack-knife. A lesão deve ser excisada sob condições de preparo intestinal completo, após dilatação anal cuidadosa e por meio da ressecção de espécime com espessura total da parede do reto e adequada margem macroscópica na mucosa seguido de sutura do defeito na parede retal com pontos totais de forma a fechar a ferida no sentido transversal diminuindo a chance de ocorrência de estenose anal.</p>
<p>As vias de acesso posterior ao reto médio e inferior permitem praticar a excisão local do CR nos mesmos moldes da realizada por via transanal para os tumores localizados na parede retal anterior e posterior. No acesso inter-esfinctérico (York-Mason), à incisão pós-anal, segue-se a identificação dos músculos elevadores mais superiormente e do músculo esfíncter externo do ânus mais caudalmente. Ambos são cuidadosamente seccionados e reparados de forma que a sua reconstituição por sutura simples seja a mais anatômica possível. Dessa forma obtém-se amplo acesso ao espaço retro-retal e parede posterior do reto. No acesso trans-sacral (Kraske), após incisão para-sacral direita ou esquerda (fora da linha mediana objetivando estar distante da retotomia), o sacro é liberado de suas inserções ligamentares e aponeuróticas a partir do cóccix de forma a permitir a ressecção sacral ao nível de S4 e amplo acesso ao reto. A popularização da via transanal e a relativa maior morbidade associada aos acessos posteriores (risco de incontinência anal, fístula da anastomose e defeitos de cicatrização) resultou em certo desuso dessa via de acesso no tratamento local do CR.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Ressecções alargadas no tratamento do CR</strong></p>
<p>A disseminação do CR por contigüidade pode resultar em invasão de outros órgãos pélvicos tais como o peritônio pélvico, a vagina, o útero, a próstata, as vesículas seminais e a bexiga, o que pode ser esperado em até 25% dos casos de CR. Em até metade desses casos, a doença apesar de avançada localmente, cursa sem metástase à distância no momento da operação o que indica que a ressecção alargada representa a única possibilidade para se atingir a cura para o paciente à despeito da significativa mutilação (derivação fecal associada ou não a derivação urinária que freqüentemente se segue ao emprego dessas técnicas.</p>
<p>Como resultado da experiência de alguns cirurgiões em nosso meio bem como no exterior, a ressecção em monobloco dos órgãos ou estruturas, a julgar das condições clínicas gerais do paciente no momento da operação sempre deve ser tentada pois resulta em maior sobrevida ou superior resultado de recidiva local. Apesar de que nem sempre aderências entre o tumor e órgãos vizinhos representam infiltração neoplásica microscopicamente comprovada, as tentativas de dissecção com separação das estruturas levam freqüentemente à disseminação de células neoplásicas e acentuada piora do prognóstico. Nessas situações, as operações de exenteração pélvica posterior (amputação abdominoperineal do reto em monoboloco com a histero-salpingo-ooforectomia bilateral) ou total (exenteração pélvica posterior associada a cistoprostatectomia com ressecção dos ureteres distais) são as operações indicadas que podem ser associadas a tratamento adjuvante eminentemente radioterápico no sentido de se buscar cura e melhor controle local da doença.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tratamento adjuvante do CR</strong></p>
<p>A ocorrência de recidiva local após tratamento cirúrgico isolado do CR localizado abaixo da reflexão peritoneal representa o mais significativo óbice às expectativas de cura que se seguem às operações radicais.</p>
<p>Para os pacientes com CR invasivo, diversas experiências isoladas ou multicêntricas com início há 15 anos demonstraram significativo efeito sobre a ocorrência de recidiva local após tratamento cirúrgico com o emprego de radioterapia. No entanto, somente algumas instituições na Europa e nos Estados Unidos puderam demonstrar impacto sobre a sobrevida resultante do emprego isolado da radioterapia. Essas experiências iniciais levaram em 1990 a recomendações (National Institutes of Health, EUA) para a realização de radioterapia em todos os casos de CR estágio II ou III da classificação TNM.</p>
<p>O emprego de quimioterapia antineoplásica em conjunto com a radioterapia objetiva potencializar o efeito de redução tumoral e esterilização de microdepósitos neoplásicos obtidos pela radioterapia isolada.</p>
<p>O 5-fluoracil (5-FU) foi introduzido há mais de 35 anos e se tornou o quimioterápico mais amplamente utilizado pra o tratamento do câncer colorretal. O 5-FU é um inibidor da síntese de DNA através da ligação de um de seus metabólitos à enzima timidilato sintetase. A modulação positiva pelo leucovorin, conforme demonstrada por alguns autores, parece ser resultado de potencialização da ação inibidora do 5-FU sobre a timidilato sintetase resultante da maior concentração de folato reduzido.</p>
<p>Dentre as vantagens do emprego da radioterapia associada ou não à quimioterapia no pré-operatório em relação ao período pós-operatório, destacam-se a maior chance de ressecabilidade e obtenção de margens radiais livres durante a dissecção por esterilização de microdepósitos, maior facilidade à realização de operações de conservação esfinctérica, menor chance de ocorrência de complicações actínicas do intestino delgado e, finalmente, a possibilidade de se prescindir do tratamento cirúrgico para os casos de resposta completa ao tratamento dito &#8220;neoadjuvante&#8221;.</p>
<p>Na Disciplina de Coloproctologia da Faculdade de Medicina da USP (Serviço da Profa. Dra. Angelita Habr-Gama), todos os pacientes com adenocarcinoma invasivo do reto, localizados até 7 cm da borda anal e potencialmente ressecáveis são submetidos a tratamento inicial por quimio (dois ciclos iguais, nos primeiros e últimos três dias da radioterapia, constituídos por 5-FU em bolo na dose de 425 mg/m2 precedidos por leucovorin na dose de 20 mg/m2) e radioterapia externa ( 5040 cGy, fracionados em doses iguais de 180 cGy por seis semanas consecutivas).</p>
<p>O emprego da quimioirradiação parece associado a baixa incidência de efeitos colaterais específicos. Uma significativa parcela dos pacientes tratados evolui com resposta completa inicial traduzida por regressão total da lesão o que pode poupar esses pacientes de intervenção cirúrgica. Uma outra coorte de pacientes parece se beneficiar de significativa redução tumoral (tumor downstaging) o que permite a aplicação mais disseminada das operações de conservação esfinctérica.</p>
<p>A associação dos métodos de tratamento neoadjuvante conforme descritos à técnica operatória da excisão total do mesorreto parece constituir o mais acertado conjunto de esforços multidisciplinar objetivando superior controle local do CR e maior sobrevida</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tratamento do CR obstrutivo</strong></p>
<p>A maioria das obstruções por câncer no intestino grosso está localizada no sigmóide e, menos freqüentemente no reto. Estima-se que no máximo 5% dos pacientes com CR apresentam-se com obstrução.</p>
<p>O diagnóstico deve ser confirmado pela radiografia do abdome e, tendo sido realizado, segue-se a imediata internação, descompressão nasogástrica, reposição hídrica e eletrolítica e, mais usualmente, cirurgia.</p>
<p>As técnicas operatórias viáveis de aplicação nessa situação são a operação de Hartmann (retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal e colostomia terminal do descendente) e a retossigmoidectomia com preparo intraoperatório e anastomose primária.</p>
<p>A operação de Hartmann é de relativamente fácil execução mesmo na vigência de obstrução total, permite a realização de uma operação curativa e elege o paciente para a possibilidade de reconstrução do trânsito por acesso laparoscópico, motivos pelos quais ganhou a preferência da maioria dos cirurgiões envolvidos no tratamento cirúrgico emergencial do CR. As operações em três tempos (colostomia em alça seguida de ressecção com anastomose primária seguidas de fechamento de colostomia) acumulam significativa morbidade e intervalo longo de afastamento do paciente de suas ocupações.</p>
<p>A realização do preparo intraoperatório provou ser segura e eficaz conforme nossa experiência e de diversos autores. O fato de prolongar o procedimento (em 30 a 45 minutos) e o risco de contaminação fecal do campo operatório devem ser bem avaliados pelos cirurgiões não-habituados ao procedimento ou encarregados do tratamento de pacientes em más condições gerais. Uma vez que o CR é de relativamente rara apresentação na obstrução, é de nosso entendimento que a maioria dos pacientes com CR obstrutivo goza de grave situação clínica geral. Embora a anastomose primária represente uma excelente alternativa em casos selecionados, o cirurgião deve estar atento ao fato de que o manejo desses pacientes conforme essa opção deve contemplar com igual sucesso três objetivos: a resolução da obstrução, cura do câncer e reconstrução do trânsito intestinal.</p>
<p>Para os pacientes com CR distal obstrutivo cuja ressecção cirúrgica envolve a realização da amputação abdominoperineal do reto, as opções anteriormente citadas não se aplicam. É de nosso entendimento que questões como ressecabilidade ou possibilidade de realizar uma operação curativa para o CR nessa localização são de difícil avaliação na urgência. Ainda, o tratamento inicial do CR nessa localização pode não incluir uma operação de ablação esfinctérica, mas quimioirradiação. Da mesma forma, essa avaliação e processo decisório não devem postergar a aplicação de uma operação que resolva a obstrução e retire o paciente de uma situação de clara ameaça à vida. Isso posto, parece-nos que a colostomia descompressiva deva ser empregada inicialmente no manejo desses pacientes ao que se seguirá o adequado estadiamento da neoplasia.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>SEGUIMENTO</strong></p>
<p>O seguimento do CR objetiva detectar a ocorrência de recidiva local ou à distância em um intervalo de tempo que permita a aplicação de tratamento e detectar a ocorrência de pólipos ou câncer metacrônicos. A frequência do câncer colorretal metacrônico está estimada em até 4% e pólipos metacrônicos podem ser observados em até 75%. Ainda, freqüentemente, se uma recidiva gera sintomas, há menor probabilidade de que uma operação curativa possa ser empregada.</p>
<p>Em que pese se verifique significativa subjetividade na definição do intervalo entre as avaliações do seguimento, na Disciplina de Coloproctologia da FMUSP os pacientes submetidos a tratamento cirúrgico do CR são avaliados a cada três meses durante o primeiro ano após a operação, a cada seis meses durante o segundo ano, e anualmente a partir do terceiro ano. Nessas avaliações, após a realização do exame físico e proctológico completo, procede-se à colheita de sangue para realização de hemograma, bioquímica, provas de função hepática e dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA). Radiografia simples do tórax é realizada a cada seis meses e a solicitação de exames complementares como a ultrassonografia transabdominal e a TC são habitualmente realizadas a cada seis meses, guiadas pelos níveis do CEA ou individualizada conforme diversas variáveis (contaminação intraoperatória, fratura do tumor, margem exígüa e baixa aderência a tratamento complementar).</p>
<p>Após a realização de exame colonoscópico no período perioperatório, nova avaliação endoscópica deve se seguir após intervalo máximo de um ano. Embora exista algum consenso a respeito de que esse paciente não deva receber alta do seguimento endoscópico, o intervalo entre as colonoscopias permanece indefinido.</p>
<p>Para o diagnóstico da recidiva local, é empregado para a avaliação inicial o exame proctológico completo ou a criteriosa palpação do períneo nos pacientes submetidos a amputação do reto. O emprego da TC, da USER ou da ultrassonografia transvaginal (nas pacientes submetidas a amputação do reto) está descrito conforme alguns programas de vigilância agressivos e, de forma inconteste, são capazes de conduzir ao diagnóstico de recidiva insuspeitada. A TC, como sabemos, é inadequada ao diagnóstico de acometimento linfonodal e um achado pélvico positivo deve ser cuidadosamente escrutinizado pois mesmo biópsias guiadas negativas para câncer podem ocultar tumor. A USER, da mesma forma, apresenta especificidade significativamente diminuída após tratamento cirúrgico ou radioterápico de forma que o cirurgião deve estar atento ao fato de que deve estar apto a solucionar quaisquer dúvidas diagnósticas levantadas por exames os quais ele mesmo solicitou sob risco de inutilizar a eficácia do seguimento e às custas de um enorme grau de ansiedade para o paciente.</p>
<p>Para o diagnóstico de metástases à distância, a ultrassonografia transabdominal representa método de escolha dada a sua larga disponibilidade a baixo custo, alta sensibilidade e facilidade de realização. Dessa forma a ultrassonografia transabdominal representa excelente método na avaliação do fígado quer seja guiada por aumento nos níveis séricos de CEA ou como parte de um esquema agressivo de seguimento a cada seis meses, por exemplo.</p>
<p>A determinação dos níveis séricos de CEA é útil no diagnóstico de ocorrência de recidiva após operação curativa de forma que representa, nos dias atuais, o mais eficaz determinante não-invasivo isolado da recidiva do CR. A elevação do CEA pode preceder qualquer sinal clínico em até meses. A dosagem do CEA deve ser realizada no período pré-operatório, após o tratamento e seriadamente no seguimento. A elevação persistente do CEA deve dar lugar a exames de imagem que objetivam localizar recidiva. Dessa forma devem ser realizados a colonoscopia, a TC de tórax e abdome, a USER, TC de crânio e a cintilografia óssea. Para os pacientes submetidos a essas avaliações sem sucesso, a tomografia por emissão de pósitrons (PET scan) com emprego de análogo radioativo da glicose (18-FDG-Fluordeoxiglicose) pode ser utilizada nos dia atuais para o diagnóstico da recidiva com as vantagens de proporcionar avaliação de ocorrência de recidiva local e à distância em único exame e diferenciar entre fibrose e neoplasia. No entanto, o custo associado à realização desse exame persiste elevado.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>LEITURA RECOMENDADA</strong></p>
<p>1. Ries LA, Wingo PA, Miller DS, Howe HL, Weir HK, Rosenberg HM, Vernon SW, Cronin K, Edwards BK. The annual report to the nation on the status of cancer, 1973-1997, with a special section on colorectal cancer. Cancer 2000, 88: 2398-424.</p>
<p>2. Wilmink AB. Overview of the epidemiology of colorectal cancer. Dis Colon Rectum 1997; 40: 483-93.</p>
<p>3. Shike W, Winawer SJ, Greenwald PH, Bloch A, Hill MJ, Swaroop SV. Primary prevention of colorectal cancer: the WHO Collaborating Centre for the Prevention of ColorectalCancer. Bull World Health Organ 1990; 68: 377-85.</p>
<p>4. Burkitt DP. Epidemiology of cancer of the colon and rectum. Cancer 1971: 28: 3-13.</p>
<p>5. Jass JR, Atkin WS, Cuzick J, Bussey HJR, Morson BC, Northover JMA, Todd IP. The grading of rectal cancer. Historical perspectives and a multivariate analysis of 447 cases. Histopathology 1986; 10:437-59.</p>
<p>6. American Joint Committee on Cancer. The Manual for Staging of Cancer, 3.a ed., Philadelphia: JB Lippincott, 1988: 145-50.</p>
<p>7. Rawet V. Carcinoma colorretal: estadiamento e parâmetros prognósticos. São Paulo, 1998. 194p. Tese (Doutorado). Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.</p>
<p>8. Habr-Gama A, De Souza PM, Ribeiro U Jr, Nadalin W, Gansl R, Sousa Jr AHS. Low rectal cancer: impact of radiation and chemotherapy on surgical treatment. Dis Colon Rectum 1998; 41:1087-96.</p>
<p>9. Heald RJ, Karanjia ND. Results of radical surgery for rectal cancer. World J Surg 1992; 16: 848-57.</p>
<p>10. Quirke P, Durdey P, Dixon MF. Local recurrence of rectal adenocarcinoma due to inadequate surgical resection. Lancet 1986; 1:996-9.</p>
<p>11. Dukes CE. The spread of cancer of the rectum. Br J Surg 1930; 17:643.</p>
<p>12. Heald RJ, Husband EM, Ryall RDH. The mesorectum in rectal cancer surgery — the clue to pelvic recurrence? Brit J Surg 1982; 69:613-6.</p>
<p>13. GASTROINTESTINAL TUMOR STUDY GROUP. Survival after postoperative combination treatment of rectal cancer. N Engl J Med 1986; 315: 1294-5.</p>
<p>14. Gerard A, Buyse M, Nordlinger B. Preoperative radiotherapy as adjuvant treatment of rectal cancer. Final results of the European Organisation for Research on Treatment of Cancer (EORTC). Ann Surg 1988; 208:606-14.</p>
<p>15. Krook JE, Moertel, CG, Gunderson LL. Effective surgical adjuvant therapy for high risk rectal carcinoma. N Engl J Med 1991; 324:709-15.</p>
<p>16. Decanini C, Milson JW, Bohm B, Fazio VW. Laparoscopic oncologic abdominoperineal resection. Dis Colon Rectum 1994; 552-8.</p>
<p>17. Hojo K, Sawada T, Moriya Y. An analysis of survival and voiding, sexual function after wide iliopelvic lymphadenectomy in patients with carcinoma of the rectum, compared to conventional lymphadenectomy. Dis Colon Rectum 1989; 32: 128-33.</p>
<p>18. Habr-Gama A. Câncer no reto. In: Pinotti HW, editor. Tratado de Clínica Cirúrgica do Aparelho Digestivo, São Paulo: Atheneu, 1994: 1273 – 92.</p>
<p>19. Sartor MC. Valor da ultrassonografia intra-retal no estadiamento do câncer do reto comparada com o toque retal. Tese (Mestrado). Faculdade de Medicina da USP. São Paulo, 1994.</p>
<p>20. Barillari P, Ramacciato G, DeAngelis R. Effect of preoperative colonoscopy on the incidence of synchronous and metachronous neoplasms. Acta Chir Scand 1990; 156: 163-6.</p>
<p>21. Nicholls RJ, York Mason A, Morson BC. The clinical staging of rectal cancer. Br J Surg 1982; 69:404-9.</p>
<p>22. Napoleon B, Pujol B, Berger F. Accuracy of endosonography in the staging of rectal cancer treated by radiotherapy. Br J Surg 1991; 78:785-8.</p>
<p>&nbsp;</p>
<div id="_mcePaste" class="mcePaste" style="position: absolute; left: -10000px; top: 0px; width: 1px; height: 1px; overflow: hidden;">
<p><strong><span style="font-size: x-small;">Ressecção local do CR</span></strong></p>
<p><strong> </strong><strong> </strong><span style="font-size: x-small;">A possibilidade de tratar o CR localmente  está baseada no racional de que o tumor infiltra a parede do reto no sentido da  mucosa para os tecidos perirretais e, que, pelo menos durante um certo intervalo  de tempo, ele o faz sem acometer linfonodos. Dessa forma, cânceres precoces sem  evidência de envolvimento linfonodal podem ser curativamente tratados através de  ressecção local com margens de segurança por via transanal ou por vias de acesso  posteriores.</span></p>
<p>O tratamento local curativo do CR representa uma opção de  exceção e relativamente rara. O sucesso do método é resultado de rigorosa  seleção de pacientes. No entanto, essa modalidade de tratamento oferece ao  paciente chance de cura às custas de mortalidade virtualmente nula, mínima  morbidade e ausência de incisão abdominal ou estoma.</p>
<p>Os pré-requisitos  para o emprego da ressecção local curativa no tratamento do CR estão listados no  Quadro 3.</p>
<p><span style="font-size: x-small;"><strong> </strong></span><span style="font-size: x-small;"><strong><br />
Quadro 3. </strong>Indicações de ressecção transanal do  CR</span></p>
<table border="1" cellspacing="1" cellpadding="0" width="527">
<tbody>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Lesão móvel ao toque digital, menor do que 3-4cm e  não-ulcerada</span></td>
</tr>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Adenocarcinoma tipo histológico  não-mucinoso</span></td>
</tr>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Lesão bem ou moderadamente diferenciada</span></td>
</tr>
<tr>
<td><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Ausência de invasão vascular sangüínea ou  linfática</span></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p><span style="font-size: x-small;">Nas operações de ressecção transanal, as lesões na parede  posterior são melhor abordadas com o paciente em posição de litotomia enquanto  para as lesões na parede anterior, com o paciente na posição de  <em>jack-knife</em>. A lesão deve ser excisada sob condições de preparo intestinal  completo, após dilatação anal cuidadosa e por meio da ressecção de espécime com  espessura total da parede do reto e adequada margem macroscópica na mucosa  seguido de sutura do defeito na parede retal com pontos totais de forma a fechar  a ferida no sentido transversal diminuindo a chance de ocorrência de estenose  anal.</span></p>
<p>As vias de acesso posterior ao reto médio e inferior permitem  praticar a excisão local do CR nos mesmos moldes da realizada por via transanal  para os tumores localizados na parede retal anterior e posterior. No acesso  inter-esfinctérico (York-Mason), à incisão pós-anal, segue-se a identificação  dos músculos elevadores mais superiormente e do músculo esfíncter externo do  ânus mais caudalmente. Ambos são cuidadosamente seccionados e reparados de forma  que a sua reconstituição por sutura simples seja a mais anatômica possível.  Dessa forma obtém-se amplo acesso ao espaço retro-retal e parede posterior do  reto. No acesso trans-sacral (Kraske), após incisão para-sacral direita ou  esquerda (fora da linha mediana objetivando estar distante da retotomia), o  sacro é liberado de suas inserções ligamentares e aponeuróticas a partir do  cóccix de forma a permitir a ressecção sacral ao nível de S4 e amplo acesso ao  reto. A popularização da via transanal e a relativa maior morbidade associada  aos acessos posteriores (risco de incontinência anal, fístula da anastomose e  defeitos de cicatrização) resultou em certo desuso dessa via de acesso no  tratamento local do CR.</p>
<p><strong><br />
Ressecções alargadas no tratamento do CR</strong></p>
<p><strong> </strong><strong> </strong><br />
A disseminação do CR por contigüidade pode resultar em invasão de outros  órgãos pélvicos tais como o peritônio pélvico, a vagina, o útero, a próstata, as  vesículas seminais e a bexiga, o que pode ser esperado em até 25% dos casos de  CR. Em até metade desses casos, a doença apesar de avançada localmente, cursa  sem metástase à distância no momento da operação o que indica que a ressecção  alargada representa a única possibilidade para se atingir a cura para o paciente  à despeito da significativa mutilação (derivação fecal associada ou não a  derivação urinária que freqüentemente se segue ao emprego dessas técnicas.<br />
Como resultado da experiência de alguns cirurgiões em nosso meio bem como  no exterior, a ressecção em monobloco dos órgãos ou estruturas, a julgar das  condições clínicas gerais do paciente no momento da operação sempre deve ser  tentada pois resulta em maior sobrevida ou superior resultado de recidiva local.  Apesar de que nem sempre aderências entre o tumor e órgãos vizinhos representam  infiltração neoplásica microscopicamente comprovada, as tentativas de dissecção  com separação das estruturas levam freqüentemente à disseminação de células  neoplásicas e acentuada piora do prognóstico. Nessas situações, as operações de  exenteração pélvica posterior (amputação abdominoperineal do reto em monoboloco  com a histero-salpingo-ooforectomia bilateral) ou total (exenteração pélvica  posterior associada a cistoprostatectomia com ressecção dos ureteres distais)  são as operações indicadas que podem ser associadas a tratamento adjuvante  eminentemente radioterápico no sentido de se buscar cura e melhor controle local  da doença.</p>
<p><strong> </strong><strong><br />
Tratamento adjuvante do CR</strong></p>
<p><strong><br />
</strong>A ocorrência de recidiva local após tratamento cirúrgico isolado do  CR localizado abaixo da reflexão peritoneal representa o mais significativo  óbice às expectativas de cura que se seguem às operações radicais.</p>
<p>Para  os pacientes com CR invasivo, diversas experiências isoladas ou multicêntricas  com início há 15 anos demonstraram significativo efeito sobre a ocorrência de  recidiva local após tratamento cirúrgico com o emprego de radioterapia. No  entanto, somente algumas instituições na Europa e nos Estados Unidos puderam  demonstrar impacto sobre a sobrevida resultante do emprego isolado da  radioterapia. Essas experiências iniciais levaram em 1990 a recomendações  (<em>National</em> <em>Institutes of Health</em>, EUA) para a realização de  radioterapia em todos os casos de CR estágio II ou III da classificação TNM.<br />
O emprego de quimioterapia antineoplásica em conjunto com a radioterapia  objetiva potencializar o efeito de redução tumoral e esterilização de  microdepósitos neoplásicos obtidos pela radioterapia isolada.<br />
O 5-fluoracil (5-FU) foi introduzido há mais de 35 anos e se tornou o  quimioterápico mais amplamente utilizado pra o tratamento do câncer colorretal.  O 5-FU é um inibidor da síntese de DNA através da ligação de um de seus  metabólitos à enzima timidilato sintetase. A modulação positiva pelo leucovorin,  conforme demonstrada por alguns autores, parece ser resultado de potencialização  da ação inibidora do 5-FU sobre a timidilato sintetase resultante da maior  concentração de folato reduzido.<br />
Dentre as vantagens do emprego da radioterapia associada ou não à  quimioterapia no pré-operatório em relação ao período pós-operatório,  destacam-se a maior chance de ressecabilidade e obtenção de margens radiais  livres durante a dissecção por esterilização de microdepósitos, maior facilidade  à realização de operações de conservação esfinctérica, menor chance de  ocorrência de complicações actínicas do intestino delgado e, finalmente, a  possibilidade de se prescindir do tratamento cirúrgico para os casos de resposta  completa ao tratamento dito &#8220;neoadjuvante&#8221;.<br />
Na Disciplina de Coloproctologia da Faculdade de Medicina da USP (Serviço  da Profa. Dra. Angelita Habr-Gama), todos os pacientes com adenocarcinoma  invasivo do reto, localizados até 7 cm da borda anal e potencialmente  ressecáveis são submetidos a tratamento inicial por quimio (dois ciclos iguais,  nos primeiros e últimos três dias da radioterapia, constituídos por 5-FU em bolo  na dose de 425 mg/m<sup>2 precedidos por leucovorin na dose de 20 mg/m2) e  radioterapia externa ( 5040 cGy, fracionados em doses iguais de 180 cGy por seis  semanas consecutivas).</sup></p>
<p><sup><br />
O emprego da quimioirradiação parece associado a baixa incidência de  efeitos colaterais específicos. Uma significativa parcela dos pacientes tratados  evolui com resposta completa inicial traduzida por regressão total da lesão o  que pode poupar esses pacientes de intervenção cirúrgica. Uma outra coorte de  pacientes parece se beneficiar de significativa redução tumoral (<em>tumor</em> <em>downstaging</em>) o que permite a aplicação mais disseminada das operações de  conservação esfinctérica. </sup></p>
<p><sup><br />
A associação dos métodos de tratamento neoadjuvante conforme descritos à  técnica operatória da excisão total do mesorreto parece constituir o mais  acertado conjunto de esforços multidisciplinar objetivando superior controle  local do CR e maior sobrevida</sup></p>
<p><sup><strong> </strong></sup><sup><strong><br />
Tratamento do CR obstrutivo</strong></sup></p>
<p><sup><strong><br />
</strong>A maioria das obstruções por câncer no intestino grosso está  localizada no sigmóide e, menos freqüentemente no reto. Estima-se que no máximo  5% dos pacientes com CR apresentam-se com obstrução. </sup></p>
<p><sup><br />
O diagnóstico deve ser confirmado pela radiografia do abdome e, tendo  sido realizado, segue-se a imediata internação, descompressão nasogástrica,  reposição hídrica e eletrolítica e, mais usualmente, cirurgia.</sup></p>
<p>As  técnicas operatórias viáveis de aplicação nessa situação são a operação de  Hartmann (retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal e colostomia  terminal do descendente) e a retossigmoidectomia com preparo intraoperatório e  anastomose primária.</p>
<p>A operação de Hartmann é de relativamente fácil  execução mesmo na vigência de obstrução total, permite a realização de uma  operação curativa e elege o paciente para a possibilidade de reconstrução do  trânsito por acesso laparoscópico, motivos pelos quais ganhou a preferência da  maioria dos cirurgiões envolvidos no tratamento cirúrgico emergencial do CR. As  operações em três tempos (colostomia em alça seguida de ressecção com anastomose  primária seguidas de fechamento de colostomia) acumulam significativa morbidade  e intervalo longo de afastamento do paciente de suas ocupações.</p>
<p>A  realização do preparo intraoperatório provou ser segura e eficaz conforme nossa  experiência e de diversos autores. O fato de prolongar o procedimento (em 30 a  45 minutos) e o risco de contaminação fecal do campo operatório devem ser bem  avaliados pelos cirurgiões não-habituados ao procedimento ou encarregados do  tratamento de pacientes em más condições gerais. Uma vez que o CR é de  relativamente rara apresentação na obstrução, é de nosso entendimento que a  maioria dos pacientes com CR obstrutivo goza de grave situação clínica geral.  Embora a anastomose primária represente uma excelente alternativa em casos  selecionados, o cirurgião deve estar atento ao fato de que o manejo desses  pacientes conforme essa opção deve contemplar com igual sucesso três objetivos:  a resolução da obstrução, cura do câncer e reconstrução do trânsito  intestinal.</p>
<p>Para os pacientes com CR distal obstrutivo cuja ressecção  cirúrgica envolve a realização da amputação abdominoperineal do reto, as opções  anteriormente citadas não se aplicam. É de nosso entendimento que questões como  ressecabilidade ou possibilidade de realizar uma operação curativa para o CR  nessa localização são de difícil avaliação na urgência. Ainda, o tratamento  inicial do CR nessa localização pode não incluir uma operação de ablação  esfinctérica, mas quimioirradiação. Da mesma forma, essa avaliação e processo  decisório não devem postergar a aplicação de uma operação que resolva a  obstrução e retire o paciente de uma situação de clara ameaça à vida. Isso  posto, parece-nos que a colostomia descompressiva deva ser empregada  inicialmente no manejo desses pacientes ao que se seguirá o adequado  estadiamento da neoplasia.</p>
<p><strong>SEGUIMENTO</strong></p>
<p><sup> </sup><sup><br />
O seguimento do CR objetiva detectar a ocorrência de recidiva local ou à  distância em um intervalo de tempo que permita a aplicação de tratamento e  detectar a ocorrência de pólipos ou câncer metacrônicos. A frequência do câncer  colorretal metacrônico está estimada em até 4% e pólipos metacrônicos podem ser  observados em até 75%. Ainda, freqüentemente, se uma recidiva gera sintomas, há  menor probabilidade de que uma operação curativa possa ser empregada. </sup></p>
<p><sup><br />
Em que pese se verifique significativa subjetividade na definição do  intervalo entre as avaliações do seguimento, na Disciplina de Coloproctologia da  FMUSP os pacientes submetidos a tratamento cirúrgico do CR são avaliados a cada  três meses durante o primeiro ano após a operação, a cada seis meses durante o  segundo ano, e anualmente a partir do terceiro ano. Nessas avaliações, após a  realização do exame físico e proctológico completo, procede-se à colheita de  sangue para realização de hemograma, bioquímica, provas de função hepática e  dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA). Radiografia simples do tórax é  realizada a cada seis meses e a solicitação de exames complementares como a  ultrassonografia transabdominal e a TC são habitualmente realizadas a cada seis  meses, guiadas pelos níveis do CEA ou individualizada conforme diversas  variáveis (contaminação intraoperatória, fratura do tumor, margem exígüa e baixa  aderência a tratamento complementar).</sup></p>
<p><sup><br />
Após a realização de exame colonoscópico no período perioperatório, nova  avaliação endoscópica deve se seguir após intervalo máximo de um ano. Embora  exista algum consenso a respeito de que esse paciente não deva receber alta do  seguimento endoscópico, o intervalo entre as colonoscopias permanece  indefinido.</sup></p>
<p><sup><br />
Para o diagnóstico da recidiva local, é empregado para a avaliação  inicial o exame proctológico completo ou a criteriosa palpação do períneo nos  pacientes submetidos a amputação do reto. O emprego da TC, da USER ou da  ultrassonografia transvaginal (nas pacientes submetidas a amputação do reto)  está descrito conforme alguns programas de vigilância agressivos e, de forma  inconteste, são capazes de conduzir ao diagnóstico de recidiva insuspeitada. A  TC, como sabemos, é inadequada ao diagnóstico de acometimento linfonodal e um  achado pélvico positivo deve ser cuidadosamente escrutinizado pois mesmo  biópsias guiadas negativas para câncer podem ocultar tumor. A USER, da mesma  forma, apresenta especificidade significativamente diminuída após tratamento  cirúrgico ou radioterápico de forma que o cirurgião deve estar atento ao fato de  que deve estar apto a solucionar quaisquer dúvidas diagnósticas levantadas por  exames os quais ele mesmo solicitou sob risco de inutilizar a eficácia do  seguimento e às custas de um enorme grau de ansiedade para o paciente.</sup></p>
<p><sup><br />
Para o diagnóstico de metástases à distância, a ultrassonografia  transabdominal representa método de escolha dada a sua larga disponibilidade a  baixo custo, alta sensibilidade e facilidade de realização. Dessa forma a  ultrassonografia transabdominal representa excelente método na avaliação do  fígado quer seja guiada por aumento nos níveis séricos de CEA ou como parte de  um esquema agressivo de seguimento a cada seis meses, por exemplo.</sup></p>
<p><sup><br />
A determinação dos níveis séricos de CEA é útil no diagnóstico de  ocorrência de recidiva após operação curativa de forma que representa, nos dias  atuais, o mais eficaz determinante não-invasivo isolado da recidiva do CR. A  elevação do CEA pode preceder qualquer sinal clínico em até meses. A dosagem do  CEA deve ser realizada no período pré-operatório, após o tratamento e  seriadamente no seguimento. A elevação persistente do CEA deve dar lugar a  exames de imagem que objetivam localizar recidiva. Dessa forma devem ser  realizados a colonoscopia, a TC de tórax e abdome, a USER, TC de crânio e a  cintilografia óssea. Para os pacientes submetidos a essas avaliações sem  sucesso, a tomografia por emissão de pósitrons (PET <em>scan</em>) com emprego de  análogo radioativo da glicose (18-FDG-Fluordeoxiglicose) pode ser utilizada nos  dia atuais para o diagnóstico da recidiva com as vantagens de proporcionar  avaliação de ocorrência de recidiva local e à distância em único exame e  diferenciar entre fibrose e neoplasia. No entanto, o custo associado à  realização desse exame persiste elevado.</sup></p>
<p><sup><strong><br />
LEITURA RECOMENDADA</strong></sup></p>
<p><strong> </strong><strong> </strong> <sup>1. Ries LA, Wingo PA, Miller DS, Howe HL, Weir HK, Rosenberg HM, Vernon SW,  Cronin K, Edwards BK. The annual report to the nation on the status of cancer,  1973-1997, with a special section on colorectal cancer. <strong>Cancer </strong>2000, 88:  2398-424.</sup></p>
<p><sup>2. Wilmink AB. Overview of the epidemiology of colorectal cancer. <strong>Dis  Colon Rectum </strong>1997; 40: 483-93.</sup></p>
<p><sup>3. Shike W, Winawer SJ, Greenwald PH, Bloch A, Hill MJ, Swaroop SV. Primary  prevention of colorectal cancer: the WHO Collaborating Centre for the Prevention  of ColorectalCancer. <strong>Bull World Health Organ</strong> 1990; 68: 377-85.</sup></p>
<p><sup>4. Burkitt DP. Epidemiology of cancer of the colon and rectum. <strong>Cancer</strong> 1971: 28: 3-13.</sup></p>
<p><sup>5. Jass JR, Atkin WS, Cuzick J, Bussey HJR, Morson BC, Northover JMA, Todd  IP. The grading of rectal cancer. Historical perspectives and a multivariate  analysis of 447 cases. <strong>Histopathology</strong> 1986; 10:437-59.</sup></p>
<p><sup>6. American Joint Committee on Cancer. <strong>The Manual for Staging of  Cancer</strong>, 3.a ed., Philadelphia: JB Lippincott, 1988: 145-50.</sup></p>
<p><sup>7. Rawet V. <strong>Carcinoma colorretal: estadiamento e parâmetros  prognósticos</strong>. São Paulo, 1998. 194p. Tese (Doutorado). Faculdade de Medicina  da Universidade de São Paulo.</sup></p>
<p><sup>8. Habr-Gama A, De Souza PM, Ribeiro U Jr, Nadalin W, Gansl R, Sousa Jr AHS.  Low rectal cancer: impact of radiation and chemotherapy on surgical treatment.  <strong>Dis Colon Rectum</strong> 1998; 41:1087-96.</sup></p>
<p><sup>9. Heald RJ, Karanjia ND. Results of radical surgery for rectal cancer.  <strong>World J Surg</strong> 1992; 16: 848-57.</sup></p>
<p><sup>10. Quirke P, Durdey P, Dixon MF. Local recurrence of rectal adenocarcinoma  due to inadequate surgical resection. <strong>Lancet</strong> 1986; 1:996-9.</sup></p>
<p><sup>11. Dukes CE. The spread of cancer of the rectum. <strong>Br J Surg</strong> 1930;  17:643.</sup></p>
<p><sup>12. Heald RJ, Husband EM, Ryall RDH. The mesorectum in rectal cancer surgery  — the clue to pelvic recurrence? <strong>Brit J Surg</strong> 1982; 69:613-6.</sup></p>
<p><sup>13. GASTROINTESTINAL TUMOR STUDY GROUP. Survival after postoperative  combination treatment of rectal cancer. <strong>N Engl J Med</strong> 1986; 315:  1294-5.</sup></p>
<p><sup>14. Gerard A, Buyse M, Nordlinger B. Preoperative radiotherapy as adjuvant  treatment of rectal cancer. Final results of the European Organisation for  Research on Treatment of Cancer (EORTC). <strong>Ann Surg</strong> 1988; 208:606-14.</sup></p>
<p><sup>15. Krook JE, Moertel, CG, Gunderson LL. Effective surgical adjuvant therapy  for high risk rectal carcinoma. N Engl J Med 1991; 324:709-15.</sup></p>
<p><sup>16. Decanini C, Milson JW, Bohm B, Fazio VW. Laparoscopic oncologic  abdominoperineal resection. Dis Colon Rectum 1994; 552-8.</sup></p>
<p><sup>17. Hojo K, Sawada T, Moriya Y. An analysis of survival and voiding, sexual  function after wide iliopelvic lymphadenectomy in patients with carcinoma of the  rectum, compared to conventional lymphadenectomy. <strong>Dis Colon</strong> <strong>Rectum</strong> 1989; 32: 128-33.</sup></p>
<p><sup>18. Habr-Gama A. Câncer no reto. In: Pinotti HW, editor. <strong>Tratado de  Clínica</strong> <strong>Cirúrgica do Aparelho Digestivo</strong>, São Paulo: Atheneu, 1994:  1273 – 92.</sup></p>
<p><sup>19. Sartor MC. <strong>Valor da ultrassonografia intra-retal no estadiamento do  câncer</strong> <strong>do reto comparada com o toque retal</strong>. Tese (Mestrado).  Faculdade de Medicina da USP. São Paulo, 1994.</sup></p>
<p><sup>20. Barillari P, Ramacciato G, DeAngelis R. Effect of preoperative  colonoscopy on the incidence of synchronous and metachronous neoplasms. <strong>Acta  Chir</strong> <strong>Scand</strong> 1990; 156: 163-6.</sup></p>
<p><sup>21. Nicholls RJ, York Mason A, Morson BC. The clinical staging of rectal  cancer. <strong>Br J Surg</strong> 1982; 69:404-9.</sup></p>
<p><sup>22. Napoleon B, Pujol B, Berger F. Accuracy of endosonography in the staging  of rectal cancer treated by radiotherapy. <strong>Br J Surg</strong> 1991;  78:785-8.</sup></p>
<p>&nbsp;</p>
</div>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-2/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Câncer do Reto (Parte 1)</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-1/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-1/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:36:30 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[câncer]]></category>
		<category><![CDATA[reto]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=647</guid>
		<description><![CDATA[Conheça mais sobre esse tumor, facilmente disgnosticável e cujo diagnóstico precoce resulta em elevadas taxas de cura. INTRODUÇÃO O câncer colorretal é a terceira neoplasia maligna mais freqüente no mundo e a segunda maior causa de morte por câncer nos &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-1/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Conheça mais sobre esse tumor, facilmente  disgnosticável e cujo diagnóstico precoce resulta em elevadas taxas de  cura.<span id="more-647"></span></p>
<p><strong>INTRODUÇÃO</strong></p>
<p>O câncer colorretal é a terceira neoplasia maligna mais freqüente no mundo e a segunda maior causa de morte por câncer nos Estados Unidos, desconsiderando-se o sexo. Segundo relatório do Instituto Nacional do Câncer (RJ), para o ano de 2.000, estima-se que no Brasil ocorreram por volta de 13.400 novos casos de câncer colorretal e que por volta de 6.700 brasileiros teriam morrido da doença até o final do ano passado. Acrescente-se ainda que a mortalidade global ao final de cinco anos associada ao câncer do intestino grosso —e aqui inclui-se o câncer no reto (CR)— permaneceu nas últimas décadas quase que inalterada e ao redor de 50%.</p>
<p>Apesar da natureza relativamente sombria dos resultados acima descritos podemos afirmar que o CR é uma doença facilmente diagnosticável e associada a altos índices de cura como resultado de diagnóstico precoce e tratamento radical adequado. O CR é geralmente estudado com o câncer de localização no cólon pois com este divide características semelhantes quais sejam a epidemiologia e a etiologia mas sobretudo o tipo histológico (adenocarcinoma, isto é, neoplasia de linhagem epitelial com origem em tecido glandular). Apesar dessas similaridades, o tratamento radical, que é eminentemente cirúrgico como veremos mais adiante representa não raramente um desafio ao cirurgião não-especializado ou pouco afeito a aspectos específicos da dissecção colorretal. Essas dificuldades técnicas que se apresentam ao cirurgião no momento da retirada do reto são resultado sobretudo do confinamento deste à pelve óssea, da proximidade com estruturas nobres como os vasos ilíacos e hipogástricos, a inervação autonômica responsável pela ereção e micção bem como à próstata e bexiga, ao útero e anexos.</p>
<p>Não somente aspectos técnicos relacionados ao tratamento cirúrgico por operação abdominal convencional estão envolvidos no processo decisório sobre as opções terapêuticas para o CR, mas também a necessidade de :</p>
<ul>
<li>adequado estadiamento do tumor ainda no período pré-operatório a fim de se determinar o tratamento radical com maior possibilidade de controle da doença;</li>
<li>avaliar a possibilidade de se realizar tratamento cirúrgico radical por meio de ressecção local;</li>
<li>avaliar a oportunidade de se realizar tratamento cirúrgico por acesso totalmente laparoscópico;</li>
<li>oferecer tratamento por meio de quimio e radioterapia adjuvantes cujas principais vantagens são a possibilidade de preservação do ânus e o melhor controle local da doença;</li>
<li>conhecer os recursos técnicos disponíveis como os aparelhos de sutura mecânica a fim de se evitar a colostomia definitiva bem como a oportunidade de sua indicação;</li>
<li>conhecer técnicas operatórias e endoscópicas que objetivam oferecer melhor paliação para os casos onde a cura não pode ser alcançada.</li>
<li>determinar a intensidade e qualidade do seguimento pós-tratamento objetivando diagnosticar recidivas suscetíveis de terapia de resgate.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p>Após dominar os conhecimentos que arrolamos para exposição na presente mídia, o colega estará apto a:</p>
<p>1. enumerar os aspectos cirúrgicos mais impotrantes da anatomia do reto;</p>
<p>2. discorrer sobre os fatores ambientais e alterações genéticas conhecidas envolvidos na etiologia do CR;</p>
<p>3. reconhecer os aspectos macroscópicos e histológicos mais importantes do adenocarcinoma do reto;</p>
<p>4. diagnosticar o CR;</p>
<p>5. reconhecer os aspectos práticos do estadiamento do CR, conhecer a eficácia dos métodos de estadiamento local e à distância e apropriadamente determinar o estágio;</p>
<p>6. enumerar as vias de disseminação do CR, orientar o tratamento cirúrgico dirigido e atender aos seus objetivos;</p>
<p>7. enumerar os cuidados pré-operatórios e conhecer os princípios fundamentais da estomaterapia;</p>
<p>8. conhecer o conceito e técnica da excisão total do mesorreto;</p>
<p>9. conhecer o papel e aplicação da videolaparoscopia no tratamento do CR;</p>
<p>10. familiarizar-se com as operações de preservação esfinctérica;</p>
<p>11. reconhecer o papel da terapia adjuvante no CR;</p>
<p>12. conhecer as alternativas técnicas para o tratamento do CR obstrutivo;</p>
<p>13. escolher a qualidade e intensidade do seguimento pós-operatório.</p>
<p>Boa sorte em sua excursão aos conhecimentos que se seguem. Esperamos que este CD proporcione a você durante a sua leitura o grande prazer que experimentamos ao prepará-lo.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>ANATOMIA</strong></p>
<p>O reto é a porção final do intestino grosso na forma de um tubo muscular, mede entre 12 e 15 cm de extensão e embora seja ainda persistam controvérsias sobre as definições de seus limites cranial e distal, podemos defini-lo de acordo com a observação anatômica e a cirúrgica. Os limites anatômicos do reto são a projeção da terceira vértebra sacral cranialmente e a linha pectínea ou dentada (transição anorretal) caudalmente. O limite cirúrgico proximal do reto corresponde ao promontório sacral e o limite cirúrgico distal é definido pelo anel anorretal (limite superior do assoalho pélvico / músculos elevadores do ânus.</p>
<p>Do ponto de vista endoscópico, o reto é caracterizado por três grandes projeções de sua parede em direção à luz do órgão, constituídas por mucosa, submucosa e parte da muscular própria, conhecidas por válvulas de Houston e habitualmente em número de três. A válvula média de Houston (plica transversalis de Kohlrausch) corresponde à reflexão peritoneal na face anterior do reto. A muscular própria do reto é constituída por uma camada interna ou circular e uma camada externa que não exibe condensação na forma de tênias musculares como nos outros segmentos cólicos. Tampouco o reto exibe apêndices epiplóicos.</p>
<p>O reto é quase que praticamente órgão totalmente extraperitoneal em sua vertente posterior. De acordo com a maioria dos anatomistas, trata-se de órgão desprovido de mesorreto. No entanto, o tecido linfovascular que se situa em meio à gordura perirretal e envelopado pela fácia visceral do reto vêm sendo chamado (em conjunto) de &#8216;mesorreto&#8217; e, como se verá adiante, a remoção cirúrgica completa desse tecido sem violar a fáscia visceral durante a sua execução representa talvez o mais importante avanço técnico da cirurgia oncológica do reto destinado a melhorar o controle local do CR.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>ETIOLOGIA</strong></p>
<p>O cólon, incluindo o reto, é o sítio mais freqüente de neoplasias primárias do que qualquer outro órgão do corpo humano. É sede de neoplasias de origem benigna, os adenomas, e de origem maligna, os carcinomas. Os adenocarcinomas representam a quase totalidade dos cânceres colorretais. Há múltiplos fatores envolvidos na etiologia do câncer colorretal na medida em que múltiplos passos estão implicados na sua patogênese. É provável que ambos fatores exógenos como hereditários interajam no aparecimento do câncer do cólon e do reto variando a sua importância, no entanto, de acordo com cada caso.</p>
<p>Uma vez que o câncer colorretal representa uma neoplasia onde as lesões pré-malignas (pólipos adenomatosos e as lesões planas não-polipóides) são conhecidas, evolui de forma relativamente lenta e a maioria dos tumores apresenta a mesma histologia (de forma que apenas esporadicamente o pior prognóstico é resultado de características morfológicas distintas), significativo conhecimento acerca das mutações genéticas associadas à sua progressão foi gerado e vem sendo reproduzido por grande quantidade de cientistas no mundo e também em nosso meio. Essa enorme quantidade de conhecimentos, a qual teremos a oportunidade de expor adiante, indica que o câncer colorretal é resultado de acúmulo de mutações genéticas, herdadas ou resultado da exposição de uma célula a carcinógenos dietéticos levando à seleção de um clone celular capaz de se dividir sem controle e invadir a submucosa do intestino.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Epidemiologia</strong></p>
<p>O CR, assim como o câncer no cólon representa uma doença dos países ocidentais e industrializados onde o consumo de carnes, gorduras e carboidratos é alto. Apresenta maior incidência nos Estados Unidos e Canadá, na Grã-Bretanha, nos países escandinavos, Dinamarca, na Austrália e na Nova Zelândia. Essa distribuição geográfica dos casos de CR indica o papel de fatores ambientais, provavelmente dietéticos na etiopatogenia do CR. No Japão, quando se verificou a adoção de uma dieta semelhante à de outras nações industrializadas, a incidência do câncer colorretal aumentou rapidamente. Após a migração para os Estados Unidos de famílias japonesas e chinesas e adoção da dieta ocidental, a incidência de carcinoma colorretal para os descendentes dessas famílias aumentou até quatro vezes. No entanto, o CR, assim como os outros cânceres, é uma doença genética e como tal, a susceptibilidade necessária ao aparecimento do CR pode ser herdada. A evidência epidemiológica a favor dessa constatação está no fato de que nas localidades de alto risco para câncer colorretal (países desenvolvidos) a predominância é para tumores de localização distal no cólon (cólon esquerdo) e no reto e, nos locais de baixo risco para câncer colorretal, há uma predominância de tumores de localização no cólon direito —que são as neoplasias mais freqüentemente observadas em pacientes com câncer colorretal hereditário sem polipose. Ainda, se observarmos a incidência do câncer do cólon direito em todo o mundo veremos que ela talvez não esteja significativamente aumentada entre os indivíduos de sociedades industrializadas.</p>
<p>Dentre os fatores ambientais e dietéticos conhecidos envolvidos na etiologia do câncer colorretal, destacam-se:</p>
<ul>
<li>dieta: ainda que a dieta ocidental esteja associada a risco aumentado de câncer colorretal, os fatores responsáveis carecem de definição mais precisa. No entanto, a ingesta de fibras insolúveis parece representar fator de proteção contra o câncer por força da redução da concentração fecal de ácidos biliares, maior velocidade do trânsito intestinal e maior produção de metabólitos intraluminais anti-proliferativos como ácidos graxos de cadeia curta (butirato). A ingesta de gorduras em quantidade superior a 20% da dieta e especialmente as saturadas estão associadas a maior risco de câncer resultante ou não da ação aumentada de ácidos biliares sobre a mucosa intestinal. Experimentalmente, ácidos biliares secundários (resultantes da ação de bactérias na luz intestinal) são promotores de tumores colônicos. A concentração fecal desses ácidos está significativamente aumentada em indivíduos que recebem dietas ricas em gorduras. Pacientes com câncer colorretal exibem concentrações fecais de ácidos biliares mais elevadas que os indivíduos-controle. Alguns estudos sugerem que o cálcio tenha efeito protetor. Essa ação pode ser resultado de maior fixação intraluminal de sais biliares e ácidos graxos ou da simples inibição da resposta proliferativa do epitélio colônico frente a gorduras e ácidos biliares. O selênio, micronutriente essencial que funciona como cofator da glutationa peroxidase (protege as células do dano oxidativo) parece estar associado a proteção contra o câncer colorretal conforme demonstrado a partir de estudos experimentais — um resumo dos principais fatores dietéticos relacionados ao aparecimento do câncer colorretal bem como seu possível mecanismo de ação encontra-se exposto no Quadro 1.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Quadro 1</strong>. Fatores dietéticos relacionados à etiologia do câncer  colorretal</p>
<table border="1" cellspacing="1" cellpadding="0" width="599">
<thead>
<tr>
<td width="32%">FATOR DIETÉTICO</td>
<td width="68%">MECANISMO DE AÇÂO</td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td width="32%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">GORDURA</span></td>
<td width="68%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Carcinógena. Favorece maior concentração fecal de ácidos biliares  (reconhecidos carcinógenos experimentais) que levam a maior proliferação celular  epitelial</span></td>
</tr>
<tr>
<td width="32%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">FIBRAS INSOLÚVEIS</span></td>
<td width="68%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Protetoras. Mecanismo de ação possivelmente relacionado a diminuição da  concentração fecal de ácidos biliares, aumento do trânsito intestinal e maior  concentração de microflora anaeróbia que leva a maior produção de metabólitos  protetores (ácidos graxos de cadeia curta)</span></td>
</tr>
<tr>
<td width="32%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">CÁLCIO</span></td>
<td width="68%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Protetor. Resulta em maior fixação luminal de ácidos biliares e ácidos graxos  diminuindo sua ação irritativa sobre a mucosa e redução direta da proliferação  celular em resposta a carcinógenos</span></td>
</tr>
<tr>
<td width="32%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">SELÊNIO</span></td>
<td width="68%"><span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-size: x-small;">Protetor. Redução direta do dano oxidativo por ação como cofator da  glutationa peroxidase</span></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p>&nbsp;</p>
<ul>
<li>tabagismo: até recentemente havia evidência insuficiente para a relação entre fumo e câncer colorretal. No entanto, o maior aparecimento de carcinomas após um período de exposição ao fumo de no mínimo 35 anos foi recentemente demonstrado.</li>
<li>fatores ocupacionais: inalação de pó, exposição a fumaça e ocupação industrial podem elevar o risco de câncer colorretal.</li>
<li>radioterapia: a irradiação da pelve está associada a maior risco de câncer do reto.</li>
<li>doença inflamatória intestinal: pacientes com retocolite ulcerativa têm risco aumentado de desenvolver câncer colorretal em especial quando a doença foi diagnosticada em idade jovem ou quando a forma é a de pancolite. Nesses casos, o risco de degeneração é de aproximadamente 0,5% por ano após uma década do diagnóstico da doença como resultado da ocorrência de displasia de baixo grau (risco de câncer associado de 10%), alto grau (risco entre 30 e 40%) ou associada a lesão ou massa (superior a 50%). Em contrapartida, vale lembrar que quando o câncer aparece, a displasia pode estar ausente em até 25% dos casos o que põe em xeque o real papel da colonoscopia com biópsias seriadas nos pacientes com câncer colorretal. Há evidências de que a terapia farmacológica com sulfasalazina esteja associada a menor risco de degeneração. O risco de degeneração maligna entre os doentes com doença de Crohn é até o momento incerto e a atenção do cirurgião deve estar dirigida para os doentes cujo diagnóstico se deu em idade jovem mas sobretudo frente à presença de estenoses.</li>
<li>pólipos adenomatosos: é geralmente aceito que a maioria dos casos de câncer no cólon e no reto se origina a partir de pólipos adenomatosos pré-existentes. Dentre as evidências indiretas, clínicas e epidemiológicas a respeito dessa associação, ressaltamos: a prevalência de carcinomas do intestino grosso segue a distribuição geográfica dos adenomas, há concordância entre as lesões conforme os grupos étnicos observados, os cânceres ocorrem em faixa etária média superior em aproximadamente cinco anos à de ocorrência dos adenomas, cerca de um terços das peças de ressecção por câncer colo-retal incluem um ou mais pólipos adenomatosos (frequência cerca de seis vezes superior à observada em grupos-controle sem câncer), focos residuais de adenoma são, não raramente, encontrados em espécimes de câncer colorretal, o aumento do grau de atipia nos adenomas é proporcional ao seu crescimento e há coincidência na distribuição topográfica entre adenomas e o câncer colorretal. A mais forte evidência indireta de que pólipos adenomatosos originam câncer foi originada pelo National Polyp Study conduzido nos estados Unidos. Nesse estudo, o seguimento de seis anos de pacientes submetidos colonoscopia e polipectomia onde todos os pólipos encontrados foram removidos indica que, em relação a três grupos-controle ajustados para a idade, a incidência de CCR foi reduzida entre 76 e 90% em relação às populações de referência. No que se refere ao potencial maligno de pólipos adenomatosos, o risco de câncer aumenta para um adenoma progressivamente com o seu tamanho e quando sua histologia é do tipo vilosa em oposição ao tipo tubular. Para os pacientes com polipose adenomatosa familiar (PAF), doença genética de herança autossômica dominante causada por mutação no gene supressor tumoral APC (do inglês, adenomatous poliposis coli) localizado no cromossomo 5 e caracterizada pelo fenótipo de centenas a milhares de pólipos adenomatososa colônicos, o risco de aparecimento do câncer colorretal é de virtualmente 100% e geralmente na terceira ou quarta décadas de vida caso o paciente recuse a colectomia.</li>
<li>câncer de novo: ainda que a prevalência e portanto sua importância no universo de doentes com câncer colorretal ainda esteja por ser determinada, restam poucas dúvidas de que cânceres de novo se originam a partir da mucosa colorretal sem lesão adenomatosa pregressa ou associada. O achado de um caso de câncer precoce na forma de lesão plana deprimida foi inicialmente descrito por Kariya em 1977 e têm sido reportado principalmente por endoscopistas e patologistas japoneses nos últimos anos. É do entendimento desses pesquisadores que os cânceres precoces identificados em lesões planas deprimidas representam a via da carcinogênese de novo.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Genética do câncer colorretal</strong></p>
<p>O câncer colorretal é uma doença genética. Seu aparecimento é fruto do acúmulo de mutações genéticas em um determinado clone de células epiteliais do cólon ou reto como resultado de herança ou não e que conferem a essa célula epitelial uma vantagem de crescimento ou mais especificamente, falta de resposta aos determinantes inter e intracelulares de divisão, diferenciação e morte celular. Oncogenes (K-ras), genes supressores tumorais (APC, DCC e p53) e genes reparadores do DNA (ácido desoxirribonucléico) ou MMR (do inglês, mismatch repair —genes denominados MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 e MSH6) são considerados como de participação central no aparecimento do CCR. Foi através de estudos em doentes portadores de PAF, uma das modalidades de CCR hereditário, que foi possível postular o modelo de carcinogênese por múltiplos passos, no qual o acúmulo de mutações genéticas é responsável pela progressão do epitélio colônico normal para adenoma displásico e deste para o carcinoma invasivo (Vogelstein, 1988 e Fearon, 1990. A sequência adenoma-carcinoma pode ser encarada, conforme demonstrado por Vogelstein e cols., como a contrapartida morfológica da hipótese de carcinogênese por múltiplos passos.</p>
<p>Atualmente, admitem-se duas vias genéticas distintas para a carcinogênese colorretal. A via da instabilidade cromossômica ou perda da heterozigose (LOH, do inglês, loss of heterozygosity) ocorre quando mutações somáticas resultam em inativação dos genes supressores tumorais APC, p53, DCC, MCC ou ativação do oncogene K-ras. É a via genética envolvida no aparecimento da PAF, onde a inativação do primeiro alelo do gene APC (é herdada. A segunda via é a da instabilidade microssatélite ou da hipermutabilidade do DNA. Nessa, uma mutação herdada resulta em inativação de um dos alelos dos genes envolvidos no reparo do DNA. É a via envolvida no aparecimento do HNPCC (do inglês, Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer) , onde a incapacidade de reparar erros que normalmente ocorrem durante a replicação do DNA leva ao aparecimento do CCR.</p>
<p>A PAF resulta de uma mutação em um gene supressor tumoral (gene APC, localizado no cromossomo 5) cuja herança é autossômica dominante. Em até 20% dos casos diagnosticados, a mutação genética responsável pela PAF não foi herdada. Esses indivíduos apresentam centenas a milhares de adenomas colônicos e o CCR ocorre por força da degeneração de uma ou mais dessas lesões invariavelmente até a idade média de 45 anos caso o intestino não seja removido. Adenomas extraintestinais também são comuns, particularmente no duodeno (região periampular), podendo originar câncer tardiamente. Tumores desmóides representam outra manifestação da variante da PAF conhecida como síndrome de Gardner e acarretam alta morbidade.</p>
<p>Na síndrome do câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC), o defeito genético é resultado de mutação nos genes reparadores do DNA (MMR). Os quatro principais genes MMR estão localizados nos cromossomos 2 (dois deles), 3 e 7. Como resultado da hipermutabilidade do DNA, as células da mucosa intestinal, entre outras, estão mais propensas a acumular erros de replicação e assumir características neoplásicas. No HNPCC, o câncer colorretal se desenvolve mais rapidamente, é precedido por poucos ou nenhum pólipo, ocorre em idade mais jovem (antes dos 55 anos), em localizações mais proximais no cólon ou em localizações múltiplas (tumores sincrônicos) por ocasião do diagnóstico ou durante o seguimento (tumores metacrônicos). Na variante conhecida como síndrome de Lynch tipo II, o câncer no intestino ocorre em associação com tumores de outras localizações, mais especificamente, mama, endométrio e menos freqüentemente nos ovários, pâncreas, trato urinário e estômago.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>ANATOMIA PATOLÓGICA</strong></p>
<p>A maioria dos carcinomas do cólon e do reto surge a partir de um pólipo adenomatoso inicialmente benigno. No entanto, o achado histológico de focos de criptas aberrantes (FCA), descrito pioneiramente por Bird e cols. em 1987 no cólon de ratos submetidos a indução de CCR por carcinógenos tem sido considerado um evento precoce se não o inicial na carcinogênese colorretal, não somente pela sua detecção em roedores submetidos a indução por carcinógenos mas também pela sua frequência aumentada no cólon e reto de pacientes com diagnóstico de síndromes de câncer colorretal hereditário (PAF) ou esporádico se comparados a pacientes com doenças benignas do intestino grosso Esses focos consistem de criptas de Lieberkühn discretamente alargadas e hipercrômicas que lembram os adenomas diminutos extensivamente estudados em doentes com PAF mas que, analogamente aos FCA, raramente foram observados em outros indivíduos. A hipótese de que FCAs representa o evento histológico mais precoce da carcinogênese colorretal vem sendo reforçada pelos achados de aumento da atividade proliferativa celular, displasia, detecção do antígeno carcinoembrionário por imuno-histoquímica e mutação do gene K-ras em algumas dessas lesões. As poucas evidências disponíveis até o momento indicam que FCA representam se não a lesão precursora do CCR, a mais precoce detectada.</p>
<p>Carcinoma in situ refere-se a qualquer lesão com células malignas contidas exclusivamente acima da muscular da mucosa. Nomenclaturas utilizadas para essa lesão incluem &#8220;displasia mucosa grave&#8221; , &#8220;displasia grave&#8221; e &#8220;carcinoma superficial&#8221;. Carcinoma intraepitelial refere-se a uma lesão na qual as células apresentam evidência citológica de malignidade e estão restritas às criptas de Lieberkühn e portanto, não ultrapassaram a membrana basal epitelial. Qualquer invasão adicional para fora da glândula ou para dentro da lâmina própria porém acima da muscular da mucosa representa carcinoma intramucoso.</p>
<p>Com relação às características microscópicas, o padrão habitual é o de adenocarcinoma tubular ou com áreas papilíferas, bem ou moderadamente diferenciado. Em aproximadamente 20% dos casos, os túbulos das glândulas são muito irregulares ou não-formados, ocasião em que esses tumores são classificados como pouco diferenciados. A maioria dos carcinomas do cólon e do reto têm margem de invasão bem definida, do tipo expansiva. Em cerca de 25% dos casos, um padrão de invasão ou crescimento mais infiltrativo pode ser definido. O carcinoma mucinoso pode ser detectado em até 15% dos casos e representa aquele em que 50% ou mais do volume do tumor é constituído por muco, na forma de lagos mucosos extracelulares ou composto por células &#8220;em anel de sinete&#8221;, nas quais o muco se acumula no citoplasma. É verificado mais comumente em adultos jovens do sexo masculino, associado a adenoma viloso, doenças inflamatórias ou irradiação.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>DIAGNÓSTICO</strong></p>
<p><strong>Anamnese</strong></p>
<p>Apesar de a maioria dos cânceres retais (os localizados no reto médio e inferior) serem facilmente diagnosticáveis pelo toque digital do reto, a maioria desses cânceres não produz sintomas antes de se tornarem moderadamente avançados. Uma certa fração desses tumores poderá ser diagnosticada durante exames físicos de rotina (vale lembrar que o exame digital do reto faz parte do exame físico completo) ou mesmo durante a avaliação da próstata conforme realizada pelo urologista.</p>
<p>O sangramento representa o sinal mais comum do CR e é como se poderia imaginar freqüentmente atribuído a doença hemorroidária a qual, devido à sua relativa alta prevalência, representa uma condição associada comum. O sangramento geralmente ocorre em pequena quantidade e associado a fezes relativamente bem formadas. A eliminação de muco também é um sinal comum e a anemia não representa condição essencial ao diagnóstico. O aumento do número de evacuações e a sensação de evacuação incompleta bem como a urgência são sintomas-chave para o diagnóstico, embora ocorram para os tumores que ocupam um certo volume na luz retal, e, dessa forma, mais avançados. A dor e a obstrução são eventos raros. A confirmação da suspeita Pa anamnse do CR requer a realização de exame proctológico completo como veremos a seguir.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Exame proctológico</strong></p>
<p>O exame proctológico inclui a inspeção, palpação, toque digital, anuscopia e a realização da retossigmoidoscopia. Ao contrário do que se possa imaginar, uma crescente quantidade de pacientes procura consultórios especializados com interesse na prevenção do câncer colorretal o que vem resultando em benvinda desmistificação do exame proctológico e da retossigmoidoscopia.</p>
<p>O exame proctológico pode ser realizado na posição genupeitoral, mais confortável ao examinador, ou na posição de decúbito lateral esquerdo, para os pacientes mais idosos, obesos ou com problemas osteoarticulares.</p>
<p>O toque digital do reto permite não apenas a identificação da lesão, determinação de sua distância da borda anal bem como da superfície retal mais acometida mas também possibilita avaliar a mobilidade da lesão e dessa forma o grau de penetração do tumor na parede intestinal com acurácia que pode atingir mais de 80%. Através do toque também deve se preceder à avaliação da invasão do aparelho esfinctérico (anel anorretal) o que fornece a mais importante impressão no pré-operatório acerca da possibilidade de preservação esfinctérica bem como avaliar o grau de infiltração do septo retovaginal em mulheres.</p>
<p>Outra finalidade crucial do toque digital do reto é inferir sobre a função esfinctérica. Associado à anamnese e à eletromanometria anorretal, o toque digital do reto permite avaliar o tônus de repouso do canal anal e à resposta à solicitação de contração esfinctérica. Pacientes com grau importante de comprometimento da função esfinctérica são maus candidatos às operações de preservação esfinctérica (retossigmoidectomias).</p>
<p>Após a realização do toque digital, com o auxílio de um retoscópio rígido é possível determinar com bastante acurácia a distância da borda anal bem como determinar o aspecto endoscópico da lesão (se ulcerada, polipóide ou infiltrativa) e se permite a passagem do aparelho ou não (tumor obstrutivo). A retossigmoidoscopia flexível tem as vantagens de ser mais confortável ao paciente e ao examinador bem como permite documentar o aspecto endoscópico da lesão.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Biópsia</strong></p>
<p>A obtenção da biópsia representa uma etapa importante do diagnóstico pois não só permite definir as características histológicas da lesão como o grau de diferenciação celular ou o conteúdo celular de DNA que são de valor prognóstico mas principalmente porque viabiliza a aplicação de tratamento neoadjuvante não cirúrgico (quimioirradiação) ainda no período pré-operatório se assim o cirurgião o desejar. Pinças de biópsia tipo saca-bocados utilizadas através ds retoscópios são mais freqüentemente utilizadas por nós pois raramente o fragmento obtido não é representativo. A obtenção de biópsia deve ser feita cuidadosamente e deve interessar preferencialmente tecido neoplásico. A perfuração do reto extraperitoneal após a realização de biópsia é muito mais freqüente do que a clínica possa sugerir e geralmente se segue à biopsia do reto normal ou esforço desmedido no sentido de se obter fragmento representativo. Graves infecções por contaminação da fossa supraelevadores ou do espaço isquioanal podem se seguir requerendo a confecção de colostomia de urgência no tratamento inicial dessa complicação.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>ESTADIAMENTO</strong></p>
<p>A importância de se obter adequado estadiamento do CR advém do crescente número de opções terapêuticas que surgiram na experiência internacional e também pioneiramente no nosso meio e que trouxeram adequada radicalidade especificamente dirigida ao tumor, sua localização e estágio e que acabaram por melhor beneficiar os pacientes com CR. Classificar os CRs conforme o estágio ainda se presta à mais fidedigna estimativa sobre o prognóstico e comparação da sobrevida e ocorrência de recidiva entre os centros médicos envolvidos no tratamento do CR.</p>
<p>Quando se observam os resultados do tratamento cirúrgico do câncer do cólon, verificamos que em no máximo 10% dos casos, ocorrerão recidivas locais ao final de 5 anos. Já para o CR, até 15% dos pacientes experimentarão recidiva após 2 ou 3 anos do tratamento cirúrgico. Daí a pouca importância para um maior estadiamento no pré-operatório para pacientes com câncer no cólon e o grande incremento verificado para a real definição da extensão da doença para pacientes com CR</p>
<p>O estadiamento anátomo-patológico representa a variável prognóstica isolada de mais forte correlação com o prognóstico em doentes com câncer do cólon ou CR. Introduzido por Cuthbert E. Dukes em 1928 para o adenocarcinoma de localização no reto, há hoje diversos sistemas ou classificações de estadiamento para o câncer colorretal. Conhecer o estágio do tumor é condição imprescindível à adequada proposta terapêutica e significa, para o CR, definir o grau de infiltração do tumor na parede retal bem como infiltração da parede de órgãos vizinhos, o número e a localização de linfonodos acometidos e a presença ou ausência de metástases à distância.</p>
<p>O atual sistema de estadiamento recomendado pelo American Joint Committee on Cancer e pela Union Internationale Contre le Cancer representa uma proposta de sistema universal para o estadiamento do câncer em todas as localizações anatômicas. Apresenta um certo grau de complexidade e foi modificado para corresponder à classificação originalmente apresentada por Dukes — Quadro 2.</p>
<p>Quadro 2. Estadiamento TNM (AJCC/UICC) para o câncer colorretal e correlação com a classificação de Dukes</p>
<p><strong>CÓLON, RETO</strong></p>
<p><strong>Tumor primário (T)</strong></p>
<ul>
<li>Tx Tumor primário não pode ser avaliado</li>
<li>T0 Sem evidência do tumor primário</li>
<li>Tis Carcinoma in situ: intraepitelial ou invasão da lâmina própria</li>
<li>T1 Tumor invade a submucosa</li>
<li>T2 Tumor invade a muscular própria</li>
<li>T3 Tumor invade a subserosa ou tecidos não-peritonizados pericólicos ou</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>perirretais</strong></p>
<ul>
<li>T4 Tumor invade outros órgãos ou estruturas / perfuração</li>
<li>Linfonodos (N)</li>
<li>Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados</li>
<li>N0 Ausência de metástases linfonodais</li>
<li>N1 Até 3 linfonodos regionais pericólicos ou perirretais acometidos</li>
<li>N2 Mais do que 3 linfonodos regionais pericólicos ou perirretais acometidos</li>
<li>N3 Linfonodo(s) acometidos em troncos vasculares identificados ou linfonodos(s) apical(is)</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>acometidos(s)</strong></p>
<table border="0" cellspacing="0" cellpadding="0" width="100%">
<thead>
<tr>
<td width="17%">ESTÁGIO</td>
<td width="18%">T</td>
<td width="18%">N</td>
<td width="7%">M</td>
<td width="13%">DUKES</td>
</tr>
</thead>
<tbody>
<tr>
<td width="17%">0</td>
<td width="18%">Tis</td>
<td width="18%">N0</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%"></td>
</tr>
<tr>
<td width="17%">I</td>
<td width="18%">T1</td>
<td width="18%">N0</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%">A</td>
</tr>
<tr>
<td width="17%"></td>
<td width="18%">T2</td>
<td width="18%">N0</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%"></td>
</tr>
<tr>
<td width="17%">II</td>
<td width="18%">T3</td>
<td width="18%">N0</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%">B</td>
</tr>
<tr>
<td width="17%"></td>
<td width="18%">T4</td>
<td width="18%">N0</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%"></td>
</tr>
<tr>
<td width="17%">III</td>
<td width="18%">Qualquer T</td>
<td width="18%">N1</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%">C</td>
</tr>
<tr>
<td width="17%"></td>
<td width="18%">Qualquer T</td>
<td width="18%">N2</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%"></td>
</tr>
<tr>
<td width="17%"></td>
<td width="18%">Qualquer T</td>
<td width="18%">N3</td>
<td width="7%">M0</td>
<td width="13%"></td>
</tr>
<tr>
<td width="17%">IV</td>
<td width="18%">Qualquer T</td>
<td width="18%">Qualquer N</td>
<td width="7%">M1</td>
<td></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p>&nbsp;</p>
<p>A denominação &#8220;câncer colorretal precoce&#8221; não se aplica a um estágio específico tampouco representa entidade anátomo-patológica distinta. Em analogia ao câncer gástrico precoce, a denominação serve para identificar um grupo de tumores que podem ser curados. Neoplasias do cólon ou do reto não exibem potencial de disseminação linfonodal até que tenham atingido a camada submucosa através da muscular da mucosa em função, provavelmente, da escassez de linfáticos na lâmina própria do intestino. A maioria dos patologistas no Ocidente opta por adotar o conceito de que enquanto as células neoplásicas estão confinadas à mucosa, a nomenclatura &#8220;atipia&#8221; ou &#8220;displasia&#8221; é mais apropriada em oposição à denominação carcinoma in situ (intraepitelial — restrito à membrana basal epitelial ou intramucoso — restrito à camada mucosa) . A denominação CCR precoce deve, dessa forma, ser reservada aos tumores que invadem a submucosa mas não a ultrapassam e para os quais está estimada uma frequência de acometimento linfonodal em torno de 4% (até 10% para o CR) em não se tratando de tumores pouco diferenciados. Quando o nível de invasão na parede do reto atinge a camada muscular própria, a frequência de metástases linfonodais está estimada entre 10 e 20%. Quando a invasão da parede intestinal é completa, atingindo o tumor os tecidos pericólicos ou perirretais, a frequência do acometimento linfonodal pode chegar até 58%.</p>
<p>Examinadores experientes podem alcançar nível de acurácia de até 80% na avaliação do grau de infiltração do tumor na parede retal. No entanto, a avaliação do status de acometimento linfonodal está seriamente prejudicada.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Papel da colonoscopia</strong></p>
<p>Em pacientes com CR detectado à retoscopia, até 7% albergam tumor sincrônico mais proximal e fora do alcance do retossigmoidoscópio rígido. Em pacientes com idade inferior a 50 anos e com câncer colorretal, 15% possuem tumor sincrônico. Adenomas sincrônicos são observados em até 30% dos pacientes com câncer do intestino grosso. A maioria dessas lesões é encontrada em segmentos que normalmente não seriam incluídos na ressecção convencional do CR. Conseqüentemente, recomenda-se que todos os pacientes com diagnóstico de CR sejam submetidos a colonoscopia total ainda no período pré-operatório e como parte da avaliação geral ou dentro de até seis meses no pós-operatório na eventualidade de câncer obstrutivo.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Ultrassonografia endorretal</strong></p>
<p>Com o advento da ultrassonografia endorretal (USER), a definição detalhada das camadas da parede retal assim como dos tecidos circunjacentes (ressaltem-se aqui os linfonodos) foi possibilitada de forma que a USER tornou-se a ferramenta ideal para o estadiamento do grau de infiltração do tumor na parede do reto (definição T do sistema TNM de estadiamento) bem como avaliar ainda que menos precisamente a intensidade e localização do acometimento linfonodal (definição N). A fim de entender adequadamente o valor de USER no estadiamento local do CR, é necessário interpretar as imagens que são geradas e classificadas conforme descritas por Beynon. É possível identificar cinco camadas ecográficas que correspondem à mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e a serosa ou gordura perirretal.</p>
<p>Para os pacientes não submetidos a tratamento inicial por radioterapia para o CR, a acurácia do USER no diagnóstico do grau de invasão na parede do reto é superior à do toque digital e situada entre 76 e 95%. Da mesma forma, à tomografia computadorizada (TC) não é possível diferenciar entre as camadas da parede retal e, dessa forma, não é possível distingüir entre lesões T1 e T2 à TC. A acurácia da USER para o diagnóstico do acometimento linfonodal está estimada entre 62 e 85%. Essa eficácia no diagnóstico da definição N do estadiamento pode ser aumentada através da possibilidade de a USER guiar a obtenção de biópsias trans-retais com agulha.</p>
<p>Infelizmente, a USER não está ainda disponível na maioria dos centros médicos. No entanto, deve ser realizada sempre quando houver evidência de confinamento do tumor na parede do reto e, conseqüentemente, quando a possibilidade de ressecção local curativa está aventada a fim de comprovar a infiltração superficial da parede do reto e a ausência de metástases linfonodais.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tomografia computadorizada</strong></p>
<p>A tomografia computadorizada (TC) é uma valiosa arma diagnóstica hoje utilizada largamente na avaliação da quase totalidade de malignidades intra-abdominais. A TC se presta a precisa avaliação da extensão local do CR menos especificamente no que se refere ao grau de invasão intrínseco na parede retal e também permite uma avaliação que deixa a desejar acerca do grau de acometimento linfonodal no entanto é eficaz na avaliação da possibilidade de infiltração de órgãos vizinhos como a vagina, próstata, vesículas seminais, bexiga e sacro. O aspecto de espessamento da parede retal associado à perda do plano de clivagem com esses órgãos traduz a imagem tomográfica de invasão por tumor. Os valores preditivos negativos (no caso do CR, significa a chance de realmente não existir infiltração neoplásica quando a TC indica que não há) da TC no diagnóstico do grau de infiltração do tumor na parede do reto bem como no diagnóstico do grau de acometimento linfonodal são baixos e de respectivamente 60% e 50%. A TC é valiosa no sentido de providenciar uma visão geral da pelve e não somente uma visão das alterações do relevo mucoso conforme fornecida pelos exames contrastados ou mesmo a colonoscopia, diagnosticar complicações insuspeitadas associadas ao CR e a relação do tumor com estruturas vizinhas.</p>
<p>O CR metastático geralmente acomete o fígado. O estadiamento pré-operatório no fígado pode alterar a tática cirúrgica no sentido de que pacientes com doença metastática extensa se beneficiam mais freqüentemente de procedimentos cirúrgicos menores. Até 20% dos pacientes com CR têm metástases hepáticas no momento do tratamento cirúrgico e se estima prevalência de 25% a pacientes com metástases hepáticas sincrônicas ainda ocultas. A TC é comumente empregada com objetivo de estadiamento à distância do CR, especificamente o fígado. A sensibilidade da TC no diagnóstico de metástases hepáticas de câncer colorretal gira em torno de 80%.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Ultrassonografia intraoperatória</strong></p>
<p>A ultrassonografia intraoperatória é superior à TC e à inspeção e palpação intraoperatórias no diagnóstico de metástases hepáticas de câncer colorretal. Aproximadamente 10% de lesões adicionais serão encontradas. A ultrassonografia hepática intraoperatória permite o diagnóstico diferencial mais fidedigno entre tumor secundário no fígado e cistos ou hemangiomas. Também é capaz de fornecer informações valiosas acerca da localização de ramos venosos hepáticos e portais que serão úteis ao cirurgião no momento de planejar a ressecção cirúrgica.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Papel da videolaparoscopia diagnóstica no estadiamento</strong></p>
<p>A vídeo-laparoscopia diagnóstica não representa um procedimento de rotina a ser realizado em pacientes com CR. No entanto, trata-se de método diagnóstico extremamente útil na confirmação da suspeita de metástases hepáticas, mas sobretudo de metástases peritoneais conforme identificadas pela TC. A possibilidade de confirmar o diagnóstico de neoplasia incurável pela laparoscopia com ou sem biópsia, prescindindo de incisão abdominal é uma alternativa atraente nessa situação. Para os pacientes muito sintomáticos ou com sinais de suboclusão intestinal, a paliação através de colostomia por acesso videolaparoscópico pode ser realizada.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>RECOMENDAÇÕES PARA A AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA</strong></p>
<p>Nos pacientes com CR para os quais a cirurgia está indicada deve se procede à avaliação laboratorial pré-operatória completa de forma a incluir hematologia, coagulação, eletrólitos, função hepática e renal. É importante obter dosagem sérica pré-operatória do antígeno cárcino-embrionário (CEA) a fim de fornecer controle para o seguimento pós-operatório. Avaliação cardiológica completa não pode ser esquecida em especial para os pacientes com mais de 50 anos de idade, diabéticos em qualquer idade, hipertensos e aqueles com anamnese ou sinais de cardiopatia. Radiografia simples do tórax deve ser obtida a fim de descartar a possibilidade de metástases pulmonares. A avaliação do aparelho urinário e eventual suspeita de invasão do ureter podem ser confirmadas pela TC. No entanto, em pacientes com sinais de fecalúria ou pneumatúria, cistoscopia deve ser indicada a fim de se excluir invasão vesical. Como já comentamos, a colonoscopia deve ser realizada no pré-operatório sempre que possível devido à alta prevalência de tumores sincrônicos e pólipos adenomatososos, à exceção de pacientes com tumor obstrutivo quando deve ser realizada dentro de até seis meses no pós-operatório. É certo que os pacientes com CR não necessitarão ser submetidos a jejum prolongado, no entanto, avaliação nutricional deve ser realizada sempre que possível e especialmente para aqueles pacientes com perda ponderal superior a 10% do peso corporal. A suplementação por via oral ainda no período pré-operatório pode ser benéfica nessa situação.</p>
<p>Preparo intestinal completo, antibioticoprofilaxia de amplo espectro e profilaxia da trombose venosa profunda e embolia pulmonar são hoje pré-requisitos fundamentais da moderna cirurgia oncológica sobre o reto.</p>
<p>O preparo intestinal mais freqüentemente utilizado por nós é hospitalar e anterógrado e envolve o emprego de soluções de laxativos osmóticos como o fosfato de sódio e o picossulfato dissódico. Essas soluções apresentam as vantagens de necessitar de menor volume para promover a limpeza mecânica intestinal se comparadas às soluções de manitol ou polietilenoglicol e, à exceção dos pacientes com suspeita ou confirmação diagnóstica de insuficiência renal, podem ser utilizadas com segurança.</p>
<p>A prevenção da trombose venosa profunda se reveste de especial importância no cuidado perioperatório dos pacientes com CR. Considerando a idade de maior ocorrência do CR (acima dos 60 anos), a localização do tumor confinado à pelve, a dissecção pélvica ampla que se irá promover para removê-lo, o tempo cirúrgico por vezes prolongado que se necessitará, e o posicionamento do paciente, imóvel sobre perneiras, estimamos como alto o risco de trombose venosa para o indivíduo com CR. Associadamente às medidas mecânicas, entre as quais ressaltamos a compressão intermitente dos membros inferiores durante a operação bem como a deambulação precoce no pós-operatório, a profilaxia farmacológica tem papel fundamental. Empregamos preferencialmente a enoxaparina na dose de 40 mg administrada por via subcutânea iniciando-se no dia anterior à operação juntamente com o preparo intestinal e administrada habitualmente por cinco ou sete dias.</p>
<p>A confecção de estomas como parte do tratamento cirúrgico do CR representa uma real possibilidade. Quer sejam de natureza temporária (ileostomias em alça de proteção de anastomose colorretais no reto distal ou coloanais) ou permanente (colostomia terminal na amputação abdominoperineal do reto), o ideal é que se proceda à avaliação especializada no período pré-operatório a fim de se determinar o melhor local para posicionar o estoma e demarcá-lo. Dentre os princípios técnicos que regem a confecção de estomas intestinais, optamos por ressaltar:</p>
<ul>
<li>a demarcação no período pré-operatório deve ser realizada por profissional especialista em estomaterapia durante consulta especializada;</li>
<li>a demarcação deve ser estudada com o doente na posição em pé, sentado e deitado de costas a fim de determinar local adequado longe de cicatrizes, pregas de gordura, proeminências ósseas e da linha do cinto;</li>
<li>o estoma deve ser exteriorizado através do músculo reto abdominal, sem tensão, torção e a maturação deve ser imediata seguida da pronta aplicação do dispositivo coletor.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>TRATAMENTO</strong></p>
<p>A cirurgia persiste como o pilar do tratamento do CR. Várias variáveis influenciam o tipo de operação a ser realizada, entre eles: condições gerais do paciente, idade, função esfinctérica, localização do tumor no reto, estadiamento, invasão de órgaõs vizinhos, qualidade do preparo intestinal e experiência do cirurgião.</p>
<p>O tratamento cirúrgico do CR pode ser curativo ou paliativo. O tratamento curativo é realizado com a intenção de se remover toda a lesão primária com margens de segurança bem como qualquer extensão de acometimento extra-retal seja ele sobre linfonodos ou órgãos vizinhos. O tratamento paliativo é oferecido quando a exérese completa do tumor primário não pode ser realizada quer seja por invasão não-negociável de órgãos vizinhos, más-condições do doente no momento da operação ou doença metastática.</p>
<p>Ao contrário do que se verifica para o adenocarcinoma do cólon, a recidiva local observada após tratamento cirúrgico curativo para o CR é alta e pode ser estimada grosseiramente em até 1/3 dos casos para os pacientes com CR invasivo. Dessa forma a cirurgia não mais desempenha papel isolado no tratamento do CR para a maioria dos casos. A recidiva local é um problema significativo na busca pela cura do CR. Conforme veremos adiante, pode resultar da dificuldade em se obter margens radiais durante a operação radical ou devido à biologia diferente do CR.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Princípios atuais do tratamento do CR. Vias de disseminação do CR</strong></p>
<p>Três avanços fundamentais no tratamento do câncer no reto nas últimas duas décadas incluem:</p>
<ul>
<li>o aumento do número de operações de ressecção anterior baseado na evidência de que a cura para os tumores localizados no reto médio ou distal não é afetada pela conservação esfinctérica;</li>
<li>a diminuição das taxas de recidiva local após tratamento adjuvante; e</li>
<li>a ênfase na importância dos aspectos técnicos das operações oncológicas sobre o reto.</li>
</ul>
<p>Para o adenocarcinoma de localização no reto, é possível admitir cinco vias de disseminação de células neoplásicas: intramural (na parede do reto), extramural (linfonodal), transperitoneal, hematogênica e por implante em superfícies desepitelizadas (como sítios de polipectomia endoscópica e linhas de sutura).</p>
<p>Dentre os aspectos técnicos de interesse nas operações oncológicas sobre o reto e que resultam em melhora dos resultados de sobrevida pois perseguem as rotas de disseminação neoplásica —ligadura na origem da artéria mesentérica inferior, ressecção em monobloco e alargada quando indicada, irrrigação do reto antes da anastomose, preservação da margem intramural distal ao tumor e da margem circunferencial— figura a excisão total do mesorreto (ETM).</p>
<p>Sendo realizada por Heald desde 1978 e pioneiramente descrita por esse autor em 1982, a técnica de ETM consiste na dissecção precisa e cuidadosa ao redor do reto na pelve objetivando preservar a integridade da fáscia visceral do reto (que representa a camada mais externa do envelope de tecido gorduroso que o envolve circunferencialmente) e da fáscia parietal (que recobre a face anterior do sacro e da parede lateral da pelve). Através dessa manobra, espera-se que quaisquer micrometástases presentes no tecido linfovascular que compõe o mesorreto juntamente com o tecido gorduroso perirretal sejam removidas em bloco com o tumor primário. Concomitantemente, a preservação da integridade da fáscia pélvica evitaria lesão da inervação autonômica da pelve e conseqüente prejuízo das funções sexual e urinária.</p>
<p>No que se refere à disseminação intramural na parede retal distalmente ao tumor, ela freqüentemente corresponde à margem macroscópica, exceção feita aos tumores extremamente indiferenciados, o que leva a uma concordância entre as margens intramurais cirúrgica e histológica.</p>
<p>Com relação à disseminação extramural no mesorreto no sentido distal à lesão, a experiência clínica indica que ela está sempre presente entretanto não ultrapassaria 3 cm conforme a experiência disponível. Ainda que o tratamento cirúrgico através de ETM esteja inicialmente reservado para os tumores de localização no reto médio ou distal, frente a esses achados, a transecção do mesorreto para os tumores mais altos deve, mais apropriadamente, ser realizada pelo menos 3 cm abaixo da borda inferior do tumor primário a fim de incluir células neoplásicas presentes no mesorreto distal ao tumor na forma de invasão vascular linfática ou acometimento linfonodal. Nas operações convencionais de ressecção anterior, a fração do mesorreto que não é excisada e que permanece na pelve abrigaria focos de metástase linfonodal ou de invasão vascular linfática sendo, dessa forma, responsável pela ocorrência de recidiva pélvica após estas operações. A execução da ETM com remoção completa destes focos neoplásicos seria responsável pelos excelentes resultados de recidiva local de até 1% obtidos por Heald e cols. quando consideradas somente as operações curativas.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Papel da videolaparoscopia no tratamento cirúrgico do CR</strong></p>
<p>O emprego da videolaparoscopia no tratamento de doenças malignas resultou em sérias controvérsias a respeito do seu real benefício em nosso meio e também no exterior, especialmente quando considerados casos de câncer colorretal e em especial CR, para o qual apesar da sólida sistematização técnica, as altas taxas de recidiva local persistem como o maior óbice ao emprego da cirurgia exclusiva no tratamento curativo do CR. Os benefícios de menor dor, trauma operatório e perda sangüínea que se pretende oferecer aos doentes operados por esse novo método também parece ser de menor importância quando se trata de se operar para curar o CR.</p>
<p>De qualquer forma, a exeqüibilidade de mobilização e ressecção do reto acometido por tumor conforme princípios clássicos da cirurgia oncológica (ligadura na origem da artéria mesentérica inferior, extensão da linfadenectomia e margens de segurança intramurais) parece demonstrada conforme experiências em cadáveres e clínicas de diversos autores.</p>
<p>A amputação do reto por acesso videolaparoscópico representa uma opção atraente no rol de procedimentos colorretais laparoscópicos, pois a operação prescinde de anastomose colorretal e a realização do tempo perineal é feita de forma idêntica à operação convencional. Além de tudo, não se faz necessário realizar incisão auxiliar para retirar a peça pois esta é extraída pelo períneo.</p>
<p>Em contrapartida a construção de anastomoses colorretais por laparoscopia no reto médio ou inferior no tratamento cirúrgico do CR nessas localizações não está ainda disponibilizada pelo método pois o design dos endogrampeadores disponíveis para a secção do reto que precede a construção da anastomose colorretal por duplo grampeamento é desfavorável e torna o grampeamento extremamente difícil e não raramente impossível em pelves mais estreitas. O desenvolvimento de grampeadores menores e angulados talvez permita vencer esse obstáculo num futuro próximo.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tipos de operações</strong></p>
<p>As operações utilizadas no tratamento cirúrgico do CR são:</p>
<p>1. amputação abdominoperineal do reto (Miles);</p>
<p>2. retossigmoidectomia ou ressecção anterior do reto;</p>
<p>3. as operações de ressecção local por via transanal, por acesso trans-sacral (Kraske) ou inter-esfinctérico (York-Mason); e</p>
<p>4. as ressecções ampliadas</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Amputação abdominoperineal do reto (Miles)</strong></p>
<p>Durante a maior parte do século 20, a operação de amputação abdominoperineal, descrita por Ernest Miles em 1908, representou o padrão ouro em termos de radicalidade oncológica contra o qual as mais modernas operações de conservação esfinctérica foram comparadas. A idealização dessa operação foi resultado da noção, à época, de que os músculos elevadores, o espaço isquioanal e mesmo a gordura subcutânea da região perineal coresponderiam a focos de disseminação do CR e, portanto, fontes para a ocorrência de recidiva local.</p>
<p>O procedimento compreende a remoção do cólon sigmóide, reto e músculos elevadores do ânus em conjunto com seus vasos sangüíneos e linfáticos. O procedimento resulta na construção de colostomia terminal do descendente e ferida perineal que é quase que invariavelmente fechada primariamente em tempo modernos. A operação é conduzida habitualmente por duas equipes (no abdome e no períneo) sendo o paciente posicionado na posição de semilitotomia.</p>
<p>As principais indicações da amputação do reto são:</p>
<p>· tumores situados no terço distal do reto com invasão do anel anorretal;</p>
<p>· tumores situados no terço médio do reto, volumosos e invasivos de órgãos adjacentes como a próstata ou a vagina, situação na qual são associadas as ressecções em conjunto dos órgãos invadidos; e</p>
<p>· recidiva do CR.</p>
<p>Com o advento da quimioirradiação do adenocarcinoma do reto distal estágio II ou III como primeira modalidade de tratamento conforme proposto em nosso meio por Habr-Gama, a principal indicação dessa operação na nossa prática clínica é na situação de resposta parcial ou ausência de resposta à quimioirradiação e, confirmada a invasão do anel anorretal , na impossibilidade de se praticar a conservação esfinctérica.</p>
<p>Os requisitos técnicos para a realização de uma operação oncológica que optamos por ressaltar são:</p>
<ul>
<li>a ligadura na origem da artéria mesentérica inferior;</li>
<li>incisão alargada no peritônio e externa à reflexão peritoneal;</li>
<li>dissecção com excisão total do mesorreto sem emprego de dissecção romba com preservação da integridade das fáscias parietal e visceral através da correta identificação do plexo hipogástrico superior, nervos hipogástricos direito e esquerdo e plexo hipogástrico inferior;</li>
<li>incisão perineal alargada com ressecção ampla dos músculos elevadores; e</li>
<li>determinação adequada do plano de clivagem anterior (septo retovaginal e fáscia de Dennonvilliers) a fim de se determinar a necessidade de excisão alargada da vagina ou próstata.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Operações de ressecção anterior do reto (retossigmoidectomias)</strong></p>
<p>As operações de retossigmoidectomia representam a técnica para o tratamento cirúrgico para o câncer de localização no reto superior e médio e para alguns cânceres de localização no reto inferior. Nessas operações, após a ressecção do reto acometido por tumor, com margem de segurança distal e radial, a continuidade do trânsito intestinal é reestabelecida através da confecção de uma anastomose colorretal ou coloanal.</p>
<p>A ressecção do sigmóide e do reto acometido por tumor sem realização de anastomose (operação de Hartmann) representa uma opção de exceção. Essa técnica foi descrita em 1923 por Hartmann e representava a operação de escolha para o câncer do terço superior e médio do reto em uma época em que a ressecção anterior com anastomose era pouco segura. Modernamente, pode ser utilizada com intenção paliativa (em pacientes com infiltração irressecável de outros órgãos, metastáses à distância ou mau risco cirúrgico) ou curativa em situações de mau preparo intestinal ou sépsis local (tumor perfurado) quando o risco de deiscência de anastomose está elevado. O advento dos aparelhos de sutura mecânica que otimizaram a construção de anastomoses colorretais bem como a possibilidade de reconstrução do trânsito intestinal sem incisão abdominal (acesso videolaparoscópico) renovaram o interesse por essa operação.</p>
<p>Á exceção das situações anteriormente citadas como indicações de ablação do aparelho esfinctérico, é correto dizer que todas as operações de ressecção do reto se iniciam como retossigmoidectomias. Os tumores de localização no reto acima da reflexão peritoneal têm comportamento biológico semelhante ao do câncer do cólon. Para esses tumores, a retossigmoidectomia com anastomose colorretal é a opção de tratamento curativo e a excisão total do mesorreto não deve ser realizada sob pena de risco elevado de deiscência anastomótica — deve ser obtida margem de ressecção no mesorreto distal ao tumor maior do que 3 cm.</p>
<p>Para os tumores localizados abaixo da reflexão peritoneal, a excisão total do mesorreto representa o mais importante preceito oncológico a ser perseguido e a conservação esfinctérica está condicionada à capacidade de se obter —após a dissecção no sentido distal até o nível dos elevadores— um manguito muscular de reto, logo acima do anel anorretal com a finalidade de se construir anastomose colorretal (geralmente pela técnica do duplo grampeamento). Outro recurso técnico disponível é a confecção de anastomose coloanal (denominação reservada às anastomoses entre o descendente e o canal anal ou mais freqüentemente àquelas situadas até um centímetro proximalmente à linha pectínea). Em ambas as situações, a confecção de uma ileostomia de proteção é recomendada.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Técnicas de anastomose nas retossigmoidectomias</strong></p>
<p>Após a ressecção oncológica do CR, o cirurgião deve estar preparado para atender ao segundo objetivo central do tratamento do CR: reestabelecer a função. Para tanto, deve preceder à construção de uma anastomose segura, ou seja: bem vascularizada, sem tensão e sob boas condições de preparo intestinal.</p>
<p>De interesse histórico, vale mencionar as operações de abaixamento do cólon (pull-through procedures) quando, após a eversão do reto e ressecção do segmento acometido por tumor, o cólon mobilizado era &#8220;abaixado&#8221; por dentro do reto (abaixamento endoanal) e se procedia geralmente a uma anastomose coloanal ou colorretal retardada por acolamento ente a muscular do reto evertido e a serosa do cólon abaixado. Com o advento dos aparelhos de sutura mecânica, as operações de abaixamento de cólon entraram em desuso.</p>
<p>A anastomose manual em plano único de sutura extramucoso é nossa opção de preferência para a confecção de anastomoses colorretais acima da reflexão peritoneal no tratamento de tumores da transição retossigmóide.</p>
<p>A anastomose colorretal por grampeamento circular simples pode ser empregada desde que haja conforto para a aplicação da sutura em bolsa no reto, condições absolutamente ideais de preparo intestinal tanto do cólon proximal como no reto distal à anastomose e também é importante que o diâmetro retal não seja demasiadamente grande pois a amarradura da sutura em bolsa retal em torno do trocarte do grampeador poderá ser difícil e por consegüinte levar a falha no grampeamento.</p>
<p>A técnica de anastomose por duplo grampeamento ganhou a preferência dos cirurgiões principalmente porque permite a secção segura do reto diminuindo a chance de contaminação do campo operatório; com o surgimento dos grampeadores articulados e os de 30mm, permite proceder ao grampeamento linear no reto logo acima dos músculos elevadores; e também porque possibilita corrigir diferenças de calibre entre o reto e o cólon abaixado. Trata-se da opção técnica mais freqüentemente utilizada na confecção das anastomoses colorretais no reto distal.</p>
<p>A anastomose coloanal é uma técnica para reestabelecer a evacuação transanal após uma ressecção anterior muito baixa. Essencialmente, o cólon proximal é anastomosado ao canal em algum lugar entre a borda anal (transição entre anoderme e pele da região perianal) e o anel anorretal. Na anastomose coloanal típica, uma sutura manual é aplicada por via transanal sem eversão do reto. Essa operação foi inicialmente descrita e popularizada por Parks. No entanto, uma anastomose mecânica pode ser construída por grampeamento circular simples. Nessa técnica, após a secção do reto em nível mais distal possível e de forma a respeitar a margem de ressecção distal, a sutura em bolsa é feita por via transanal e apertada ao redor do trocarte do aparelho posicionado. A ogiva posicionada proximalmente é acoplada e o aparelho é disparado terminando a anastomose. Recomenda-se associar derivação de proteção às anastomoses coloanais.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/cancer-do-reto-parte-1/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Gestação e doença hemorroidária</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-doenca-hemorroidaria-2/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-doenca-hemorroidaria-2/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:29:35 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[doença hemorroidária]]></category>
		<category><![CDATA[Gestação]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=644</guid>
		<description><![CDATA[A doença hemorroidária representa talvez a mais importante afecção colorretal que se manifesta durante a gravidez e o puerpério A doença hemorroidária representa talvez a mais importante afecção colorretal que se manifesta durante a gravidez e o puerpério. A prevalência &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-doenca-hemorroidaria-2/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>A doença hemorroidária representa talvez a mais  importante afecção colorretal que se manifesta durante a gravidez e o  puerpério<span id="more-644"></span></p>
<p>A doença hemorroidária representa talvez a mais importante afecção colorretal que se manifesta durante a gravidez e o puerpério. A prevalência da doença hemorroidária em gestantes a partir de estudos epidemiológicos, entretanto, ainda não é conhecida. No entanto, considerada a significativa freqüência dessa afecção, obstetras e gestantes freqüentemente consideram a ocorrência de sintomas ou complicações atribuíveis à doença hemorroidária como parte das transformações fisiológicas que normalmente ocorrem durante a gravidez.1</p>
<p>A fisiopatologia da doença hemorroidária ainda não está bem esclarecida. Estudos anatômicos indicaram que coxins vasculares ocupam normalmente a submucosa do reto inferior e da transição anorretal. Esses coxins são formados obviamente por vasos, fibras musculares lisas e tecido conectivo elástico e encontram-se dessa forma em íntima relação com a camada muscular própria do reto e os esfíncteres anais. Os mamilos hemorroidários representam exatamente o prolapso desses coxins, os quais perdem sua sustentação e sua intimidade com a camada muscular, acredita-se que por degeneração das fibras musculares e da elastina que compõem esses coxins. Idade, postura ereta do indivíduo, e hereditariedade parecem estar envolvidas na predisposição. A constipação intestinal e o esforço evacuatório repetido parecem representar os principais fatores desencadeantes.2</p>
<p>Durante a gravidez, ocorrem diversas mudanças fisiológicas que podem favorecer a manifestação de hemorróidas. Entre 11% e 38% das mulheres grávidas americanas apresentam constipação3, resultante, entre outros fatores, da inibição do músculo liso intestinal pela progesterona ou por obstrução mecânica do útero gravídico. A suplementação de ferro realizada durante a gestação também leva à constipação. Associadamente, verifica-se aumento do volume circulatório em 25% a 40%, o que promove a dilatação e o ingurgitamento venoso.4 O aumento do volume uterino também pode dificultar o retorno venoso dos plexos hemorroidários.5 As mudanças hormonais contribuem para o aumento da vascularização cutânea e intensificam o relaxamento do tecido conjuntivo.6 A intensidade das mudanças que se verificam na gestante é maior no segundo e terceiro trimestres da gravidez, período em que as hemorróidas se manifestam.7</p>
<p>Os sintomas da doença hemorroidária são mais comumente o prolapso dos mamilos que leva à irritação anal e prurido e a dor que está mais freqüentemente associada à congestão duradoura ou trombose hemorroidária. O sangramento e o prolapso se seguem à evacuação. Quanto maior o esforço evacuatório e quanto mais endurecidas estiverem as fezes, maior a chance de se verificarem sintomas.</p>
<p>No que se refere ao diagnóstico, ele deve sempre ser realizado através do exame proctológico completo. Este compreende a inspeção do ânus, palpação da região perianal, toque retal, anuscopia e retossigmoidoscopia. A avaliação completa objetiva: 1. confirmar a suspeita de doença hemorroidária; 2. estabelecer o grau da afecção bem como avaliar a possibilidade de tratamento conservador ambulatorial por ligadura elástica, fotocoagulação ou esclerose; e 3. afastar causas associadas de sangramento retal. A avaliação é realizada da mesma forma nas gestantes. Durante a retossigmoidoscopia que é realizada com a paciente na posição de Sims (decúbito lateral esquerdo com flexão do quadril e dos joelhos), objetiva-se examinar o reto e o cólon sigmóide. Esse exame é realizado após enema evacuatório, é geralmente muito bem tolerado e não requer anestesia ou preparo intestinal anterógrado (por boca).</p>
<p>O tratamento da doença hemorroidária em pacientes não-gestantes ou nas gestantes compreende:</p>
<ol>
<li>Alterações na dieta: objetivam diminuir o esforço evacuatório e favorecer a passagem de fezes não-endurecidas a fim de diminuir o trauma sobre as hemorróidas levando à redução ou parada do sangramento e à prevenção da trombose hemorroidária. Para tanto, encorajam-se a ingesta hídrica e de fibras bem como a prática de exercícios leves (como caminhar). A fim de aumentar a quantidade de fibra dietética, é recomendado o consumo de farelo de trigo ou de cereais de caixa tais como All-Bran®, Müsli® ou Granola® na quantidade mínima de duas a três colheres de sopa cheias diariamente. Agentes formadores de bolo fecal (Metamucil® e Plantaben®) ou associados a laxativos leves (Naturetti® e Agiolax®) devem ser empregados a fim de se obter evacuação diária sem esforço.</li>
<li>Tratamento da trombose hemorroidária: a trombose hemorroidária representa complicação freqüente durante a gestação. Define-se pelo engurgitamento venoso, edema e dor importante associados à presença de trombos em um ou mais mamilos hemorroidários que podem ou não ser identificados à inspeção. A trombose hemorroidária parece ocorrer após traumatismo anal produzido pela passagem de fezes endurecidas e o estado congestivo da gestação parece favorecer sua ocorrência. O banho de assento com água morna por 15 minutos deve ser realizado diversas vezes ao dia e tem propriedades analgésicas reconhecidas ao produzir diminuição da congestão anal por relaxamento da musculatura esfincteriana. O tratamento medicamentoso compreende uso de analgésicos (o paracetamol pode ser utilizado de forma segura durante a gestação em dose máxima diária de 4g) e podem também ser associados os derivados bioflavonóides disponíveis no mercado (como a diosmina — Daflon®) com ação referida sobre a fragilidade capilar e antiinflamatória e cuja segurança durante a gestação também foi demonstrada.8</li>
<li>Intervenções conservadoras: compreendem a fotocoagulação, a ligadura elástica e a esclerose. Os dois primeiros são mais freqüentemente realizados em nosso meio. Esses tratamentos podem ser realizados a nível ambulatorial durante a anuscopia e são virtualmente indolores. Estão indicados para o tratamento das hemorróidas internas cujos sintomas de sangramento ou prolapso persistentes apresentaram pouca ou nenhuma melhora após a correção do hábito intestinal uma vez que, apesar de serem extremamente seguros quando bem idnicados, desses procedimentos podem resultar complicações infecciosas, dor durante a sua realização (se praticados inadequadamente) ou piora do sangramento.</li>
<li>Tratamento cirúrgico: o tratamento cirúrgico eletivo da doença hemorroidária está indicado após a falha do tratamento clínico e principalmente para os indivíduos que a despeito de evacuarem diariamente e sem esforço persistem sintomáticos. No entanto, a hemorroidectomia eletiva durante a gestação representa risco adicional à gestante e ao feto devido à possibilidade de indução de trabalho de parto prematuro, ocorrência de sangramento e cicatrização deficiente das feridas9. Como resultado, deve ser postergada para após a resolução da gestação. A possibilidade de realizar a operação em gestantes sob anestesia local já foi avaliada por Saleeby et al9 em 1991 que demonstrou a eficácia da operação associada à segurança para a mãe e o feto e pode representar alternativa nos casos de sangramento refratário ao tratamento conservador e à ligadura elástica, em alguns casos de trombose com necrose importante ou associada a outras complicações tais como o abscesso anal.</li>
</ol>
<p>&nbsp;</p>
<p>Nossa experiência indica que a doença hemorroidária mesmo complicada pode quase que invariavelmente ser manejada sem cirurgia durante a gestação. O sangramento geralmente responde à fotocoagulação ou ligadura elástica realizada em consultório e o tratamento conservador da trombose hemorroidária geralmente atende às expectativas da gestante. A opção de postergar o tratamento cirúrgico no nosso entendimento alia a vantagem de realizar operação mais definitiva após a concepção.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Referências Bibliográficas:</strong></p>
<p>1) Medich DS, Fazio VW. Hemorrhoids, anal fissure, adenocarcinoma of the colon, rectum, and anus during pregnancy. Surg Clin North Am 1995; 75(1):77-88.</p>
<p>2) Thomson WHF. The nature of haemorrhoids. Br J Surg 1975; 62:542-552.</p>
<p>3) Calhoun BC. Gastrointestinal disorders in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1992; 19:733-744.</p>
<p>4) Cunningham FG (ed). William’s Obstetrics. Norwal CT, Appleton &amp; Lange, 1993.</p>
<p>5) Wijayanegara H, Jose JC, Achmad L, Sobarna R, Permadi W. A clinical trial of hydroxyethylrutosides in the treatment of haemorrhoids of pregnancy. J Int Med Res 1992; 20:54-60.</p>
<p>6) Khubchandani IT, Trimpi HD, Sheets JA. Closed hemorrhoidectomy with local anesthesia. Surg Gynecol Obstet 1972; 135:955-957.</p>
<p>7) Creasy RK, Resnik R. Maternal fetal medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1984, P.686.</p>
<p> <img src='http://www.colorretal.com.br/wp-includes/images/smilies/icon_cool.gif' alt='8)' class='wp-smiley' /> Buckshee K, Takkar D, Aggarwal N. Micronized flavonoid therapy in internal hemorrhoids of pregnancy. Int J Gynaecol Obstet, 1997, 57: 145:51.</p>
<p>9) Saleeby RG Jr, Rosen L, Stasik JJ, Riether RD, Sheets J, Khubchandani IT. Hemorrhoidectomy during pregnancy: risk or relief? Dis Colon Rectum 1991; 34:260-261.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-doenca-hemorroidaria-2/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Gestação e Câncer colorretal</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-cancer-colorretal-2/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-cancer-colorretal-2/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:27:19 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[Câncer Colorretal]]></category>
		<category><![CDATA[chemotherapy]]></category>
		<category><![CDATA[colonoscopia]]></category>
		<category><![CDATA[colonoscopy]]></category>
		<category><![CDATA[colorectal cancer]]></category>
		<category><![CDATA[Gestação]]></category>
		<category><![CDATA[pregnancy]]></category>
		<category><![CDATA[quimioterapia]]></category>
		<category><![CDATA[radioterapia]]></category>
		<category><![CDATA[radiotherapy]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=640</guid>
		<description><![CDATA[Mais de 250 casos de câncer do cólon e do reto em mulheres gestantes já foram diagnosticados e estima-se sua incidência em um caso a cada 10.000 gestações RESUMO Mais de 250 casos de câncer do cólon e do reto &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-cancer-colorretal-2/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Mais de 250 casos de câncer do cólon e do reto  em mulheres gestantes já foram diagnosticados e estima-se sua incidência em um  caso a cada 10.000 gestações<span id="more-640"></span></p>
<p><strong>RESUMO</strong></p>
<p>Mais de 250 casos de câncer do cólon e do reto em mulheres gestantes já foram diagnosticados e estima-se sua incidência em um caso a cada 10.000 gestações. O câncer colorretal associado à gravidez é diagnosticado tardiamente não só devido ao baixo índice de suspeita dessa afecção entre mulheres jovens mas devido a sobreposição entre sinais e sintomas da gestação normal e os resultantes de carcinoma do cólon ou do reto (distensão abdominal, vômitos, anemia e alteração do hábito intestinal). O exame proctológico seguido da colonoscopia são necessários ao diagnóstico e biópsia da neoplasia. Sua indicação deve ser bastante criteriosa pois existe risco materno e fetal associados à colonoscopia. Para o câncer diagnosticado na primeira metade da gestação, a instituição do tratamento radical para os cânceres curáveis deve ser imediata. Para os tumores diagnosticados na segunda metade da gestação, opta-se por postergar o tratamento cirúrgico até a 32.a semana quando se procede à resolução da gestação e tratamento da neoplasia. A radioterapia não pode ser utilizada durante a gestação e a quimioterapia, quando indicada, é segura na segunda metade da gestação. Obstetras e coloproctologistas deveriam se mobilizar para realizar o diagnóstico de câncer do cólon e do reto em gestantes mais precocemente com o intuito de melhora o prognóstico.</p>
<p>Descritores: gestação; câncer colorretal; colonoscopia; radioterapia; quimioterapia.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>ABSTRACT</strong></p>
<p>Over 250 cases of colorectal cancer during pregnancy were already reported in English literature and its prevalence is estimated in one case over 10,000 pregancies. Late diagnosis of colorectal cancer during pregnancy is often observed not only due to a low index of suspicion of a neoplastic disease in an young woman. Overlapping of signs and symptoms associated to pregnancy and intestinal cancer occurs (abdominal distension, emesis, anemia and bowel habits alterations). Full proctologic examination followed by colonoscopy are required for correct diagnosis although there is some risk associated to endoscopy during pregnancy. When colorectal cancer is diagnosed during the first half of pregnancy, there is need for immediate surgical treatment when chance of cure is anticipated. When the tumor is diagnosed during the second half, there is often time to wait until 32nd week, when childbirth may be induced and surgical treatment supervenes. Radiotherapy is not an option during pregnancy and chemotherapy may be delivered, when indicated, after the first three months. Obstetricians and colorectal surgeons should make an special effort to early diagnose colorectal cancer during pregnancy in order to improve prognosis.</p>
<p>Keywords: pregnancy; colorectal cancer; colonoscopy; radiotherapy; chemotherapy.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Introdução</strong></p>
<p>O câncer permanece como causa importante de óbito em mulheres com idade fértil1 e embora seja pouco freqüente, a associação entre câncer e gestação não é rara. Estima-se que uma em cada mil gestantes desenvolve câncer durante a gestação2.</p>
<p>As neoplasias malignas mais comuns em gestantes não diferem em sua distribuição das neoplasias na população geral do sexo feminino em idade fértil3. São elas: o linfoma, a leucemia, o melanoma, o câncer de ovário, de mama, de tireóide e o colorretal.</p>
<p>O primeiro caso de gestante com câncer de reto foi relatado por Curveilhier em 1842. Tratava-se de uma paciente de 32 anos que veio a falecer quatro dias após o parto de recém-nascido vivo. O diagnóstico de câncer de reto foi feito durante necrópsia4.</p>
<p>Até hoje, mais de 250 casos de câncer colorretal em gestantes já foram relatados. Em 1955, estimava-se incidência de um caso a cada 50.000 gestações que no entanto vem aumentando progressivamente às custas de idade mais avançada em que as mulheres optam pela gravidez, estimando-se atualmente incidência próxima a um caso para cada 10.000 gestações5.</p>
<p>O câncer colorretal associado à gestação é geralmente diagnosticado tardiamente, uma vez que os sinais e sintomas (anemia, dor abdominal, alteração do hábito intestinal e sangramento retal) são freqüentemente interpretados como sintomas clássicos da gravidez ou manifestação de hemorróidas. Outro fator que contribui para o atraso no diagnóstico é o risco que exames diagnósticos tais como o enema opaco, a tomografia computadorizada de abdome e pelve e principalmente a colonoscopia podem trazer ao feto. Aliado a esses fatos, associa-se a baixa incidência dessa doença na população jovem, dificultando sua suspeita diagnóstica. Em nosso meio, Sobrado et al.6 relataram dois casos de tumores malignos localizados na região pré-sacral e identificados durante o período gestacional, cujo diagnóstico foi realizado tardiamente, e discutiram aspectos relativos à sintomatologia, exames de imagem e terapêutica</p>
<p>Uma problemática de caráter ético e médico-legal acerca dessa patologia diz respeito ao seu tratamento, uma vez que os benefícios para a mãe estão associados a maior risco para o desenvolvimento fetal7. A terapia neoadjuvante por meio de radio e quimioterapia, por exemplo, provoca efeitos teratogênicos no feto. Associadamente, a laparotomia necessária à ressecção tumoral pode trazer complicações ameaçadoras da vida da mãe e do feto.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Apresentação Clínica</strong></p>
<p>Os sintomas mais comuns do câncer colorretal são sangramento, dor e distensão abdominais8 podendo também ocorrer alteração do hábito intestinal, náuseas e vômitos. A presença desses sintomas está relacionada ao tamanho e à localização do câncer9 e geralmente ocorre em estágios mais avançados da doença. Enquanto esses sintomas clássicos de câncer colorretal são mais frequentemente verificados para os tumores de localização mais distal, os tumores localizados no cólon direito cursam somente com emagrecimento e apresentam os sinais de massa palpável ao exame físico e de anemia à avaliação laboratorial.</p>
<p>É importante notar que os sintomas mais comuns na apresentação clínica descrita acima podem ser observados em uma gestação normal, tais como sangramento retal que pode ser atribuído a hemorróidas, bastante comum em pacientes gestantes, dor e distensão abdominais. Além disso, a anemia causada por perda sangüínea pode ser interpretada como anemia dilucional fisiológica da gestação e a massa tumoral abdominal, cuja palpação é extremamente dificultada pelo aumento do volume uterino, tornam o diagnóstico de câncer colorretal mais difícil8.</p>
<p>Os exames laboratoriais de gestantes com câncer colorretal comumente evidenciam depleção de ferro sérico e de ferritina devido à perda sangüínea, além de hipoalbuminemia, aliados ao aumento de fosfatase alcalina pela alteração da função hepática quando da presença de metástases à distância10. Todos esses achados, por sua vez, podem estar presentes em uma gestação normal, como conseqüência, respectivamente, do aumento do volume sangüíneo, de maior demanda nutricional e da síntese placentária.</p>
<p>Dessa forma a suspeita clínica de câncer colorretal em uma gestante é tarefa árdua, tão semelhantes os sinais, sintomas e alterações laboratoriais quando comparados a gestante sadia, o que reforça a atenção para a ocorrência de diagnóstico não raramente tardio da doença nessas pacientes e, como resultado, prognóstico reservado.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Diagnóstico</strong></p>
<p>Um procedimento fundamental na suspeita de câncer colorretal em gestante é o exame proctológico completo com toque retal. Para a avaliação dos segmentos proximais ao sigmóide e reto e para descartar ou confirmar a presença de metástases hepáticas, devem ser realizadas colonoscopia e tomografia computadorizada de abdome. Os exames complementares necessários ao diagnóstico e estadiamento do câncer colorretal durante a gestação oferecem riscos ao feto e a mãe. Como resultado, sua realização carrega historicamente,contraindicações relativas.</p>
<p>A colonoscopia é o exame ideal para diagnóstico de lesões colônicas, porém sua indicação durante a gravidez deve ser bastante seletiva, devendo ser esclarecidos à paciente os riscos fetais e maternos11,12. A colonoscopia durante a gravidez avançada pode estar tecnicamente dificultada devido à compressão do cólon pelo útero gravídico aumentado11. As possíveis complicações deste exame podem ocorrer durante a intubação do cólon, levando ao trauma uterino. Há ainda, porém de significância pouco conhecida, a possibilidade de efeito teratogênico de alguns medicamentos usados durante a anestesia13,14,15. Todas as gestantes com alteração do hábito intestinal ou sangramento retal devem ser submetidas a retossigmoidoscopia. Esse exame não está associado a malformações fetais congênitas ou indução do parto e portanto deve ser utilizado durante a gravidez16,17.</p>
<p>A realização do exame radiológico contrastado do intestino grosso, o enema opaco, está contraindicada durante a gestação, como resultado de efeitos deletérios ao feto resultantes da irradiação. A tomografia computadorizada de abdome, importante método para o estadiamento tumoral não está contra-indicada na gestante, salvo em casos de gestações no primeiro trimestre, quando o feto é mais susceptível à radiação teratogênica.</p>
<p>Outros exames utilizados para o estadiamento são a ultrassonografia abdominal, que não está contra-indicada em gestantes, sendo o exame de imagem de escolha para gestações no primeiro trimestre, e a ultrassonografia trans-retal, cuja indicação em gestantes permanece controversa, uma vez que não há estudos que avaliam a segurança desse exame quando realizado durante a gravidez.</p>
<p>A dosagem do antígeno carcinoembriogênico (CEA) pode ser utilizada para gestantes da mesma forma em que é utilizada para não gestantes. No entanto, por apresentar baixa sensibilidade e especificidade18,19, o CEA não é utilizado como método diagnóstico, mas como fator prognóstico, uma vez que níveis elevados estão relacionados a um prognóstico ruim, bem como a um alto risco de recidiva tumoral após ressecção cirúrgica20.</p>
<p>Entendemos que o diagnóstico e estadiamento corretos do câncer colorretal é a primeira medida que objetiva assegurar adequado tratamento. A colonoscopia é o melhor exame para o diagnóstico uma vez que permite obter biópsias da lesão. No entanto, como os demais exames complementares, não é procedimento isento de risco à mãe e ao feto em especial se necessária ainda durante o primeiro trimestre da gestação quando o diagnóstico de câncer implicará em decisões difíceis sobre o momento para se iniciar a terapêutica. Alto índice de suspeita deve basear a orientação do obstetra e do coloproctologista no sentido de decidir, em conjunto com a gestante, a necessidade de submete-la a colonoscopia.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Localização e estadiamento</strong></p>
<p>Existe alguma evidência acerca da localização mais freqüente do câncer colorretal no reto em mulheres gestantes se comparadas à população não-gestante21. No entanto, acreditamos que esses dados podem refletir viés pois é provável que tumores localizados no reto em mulheres são mais freqüentemente diagnosticados ainda durante a gestação devido à maior freqüência de exames pélvicos a que mulheres gestantes são submetidas, bem como a possibilidade de detecção da neoplasia nessa localização durante o toque digital do reto.</p>
<p>A realização de diagnóstico precoce de câncer colorretal está, como foi discutido, mais dificultada durante a gestação o que resulta em maior prevalência de estágios mais avançados dessa neoplasia. Em estudo envolvendo 39 casos de câncer colorretal em gestantes, a prevalência de neoplasias no estágio A (invasão tumoral superficial restrita à parede intestinal) da classificação de Dukes foi nula; 16 (41%) casos eram do estágio B (invasão além da muscular própria do intestino), 17 (44%) casos eram do estágio C (invasão linfonodal presente) e 6 (15%) pacientes tinham tumores em estágio D pois apresentavam metástases à distância21. Não houve diagnóstico precoce de câncer (estágio A) em nenhum dos casos.</p>
<p>Por outro lado, a ocorrência de metástases para o feto nunca foi descrita na literatura 22,23,24 e a freqüência de metástases placentárias é rara, sendo relatado um único caso25.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tratamento</strong></p>
<p>O tratamento de pacientes grávidas com câncer colorretal é complexo e requer combinação de esforços de profissionais da saúde, envolvendo cirurgião colorretal, oncologista, obstetra, anestesista, psicólogo e neonatologista12.</p>
<p>Uma da primeiras preocupações que deve nortear o trabalho da equipe é com o estado nutricional da paciente. Não raramente, é possível diagnosticar algum grau de desnutrição. Gestação, anorexia e neoplasia são as responsáveis26,27.</p>
<p>O aprimoramento da técnica cirúrgica para pacientes gestantes observado nos últimos anos levou a redução da mortalidade fetal. No entanto, a realização de laparotomia durante a gravidez ainda está associada a aumento significativo do risco de nascimento prematuro e de parto de recém-nascido com baixo peso, conforme observado por Kort et al.28. Esses autores relataram taxa de nascimento prematuro de 21,8% em pacientes gestantes que foram submetidas a laparotomia, a qual foi o dobro da freqüência observada em grupo controle constituído por mulheres gestantes sem laparotomia. As contrações uterinas observadas no pós-operatório podem ser tratadas com agentes tocolíticos28.</p>
<p>A indicação de tratamento cirúrgico depende da idade gestacional e do estadiamento. Quando o tumor é diagnosticado durante a primeira metade da gestação, a cirurgia para ressecção tumoral deve ser prontamente realizada. O retardo na indicação de cirurgia radical nessa situação, ainda que por algumas semanas, implica em disseminação neoplásica29. A detecção do câncer do cólon antes de 20 semanas é pouco comum21,30.</p>
<p>Histerectomia abdominal do útero gravídico está recomendada quando há necessidade de amplo acesso ao reto para realização da ressecção tumoral sobretudo quando associada à expectativa de vida materna claramente menor que o tempo necessário para viabilidade fetal. Obviamente também estaria indicada na rara situação de invasão do útero por neoplasia de localização no reto31,32,33.</p>
<p>Quando o câncer colorretal é diagnosticado na segunda metade da gestação, o tratamento cirúrgico deve ser adiado, se possível, até o momento em que o feto se torne viável32,34. Aproximadamente 95% dos fetos com nascimento entre 31 e 32 semanas de gestação sobrevivem. Existe, no entanto, pequeno risco de atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, conferindo segurança para indução do parto e intervenção cirúrgica precoce o que previne crescimento tumoral e disseminação mestastática29,35.</p>
<p>Após a indução e parto vaginal, a ressecção do tumor ainda deve ser adiada alguns dias para permitir a involução do útero e a resolução da congestão vascular pélvica, objetivando reduzir sangramento intra-operatório32. No caso de parto cesárea, a ressecção tumoral pode ser realizada no mesmo tempo operatório12 se se tratar de tumor pequeno cujo acesso não esteja dificultado pelo volume uterino e houver adequadas condições de preparo intestinal. As indicações de cesárea são as mesmas da população geral, acrescentando-se a obstrução do canal de parto por tumor retal ou ainda tumor localizado na parede anterior do reto que possa sofrer trauma durante o parto natural ou que possa ser seccionado durante episiotomia.</p>
<p>Obstrução ou perfuração do cólon em gestantes levam à necessidade de abordagem rápida para realização de derivação paliativa32 ou ressecção tumoral36,37, 38, 39. Dada a necessidade de intervenção para correção da complicação, opta-se mais frequentemente por oferecer tratamento cirúrgico em dois tempos da mesma forma que realizado para homens e mulheres não-gestantes. Durante o primeiro tempo, procede-se a ressecção do tumor e derivação temporária o que acumula os benefícios de uma operação mais rápida associados a ausência de risco associado a deiscência de anastomose a qual seria construída sem adequado preparo intestinal.</p>
<p>A quimioterapia com 5-fluorouracil (5-FU) após ressecção cirúrgica está associada ao aumento significativo da sobrevida de pacientes com tumores em estágio C de Dukes (acometimento linfonodal presente). Esse efeito é obtido desde que o tratamento seja iniciado dentro de cinco semanas após a cirurgia40, 41,42, 43,44.</p>
<p>São desconhecidos os efeitos dos quimioterápicos sobre o feto no primeiro trimestre de gestação, por isso preconiza-se que pacientes submetidas à cirurgia para ressecção tumoral no início da gravidez não recebam quimioterapia neste período. Por outro lado, quando administrada no segundo ou terceiro trimestre de gestação, a quimioterapia é segura, pois a organogênese fetal está concluída45.</p>
<p>Em homens e em mulheres não-gestantes, a radioterapia pré e pós-operatória é empregada para diminuir o risco de recorrência do câncer do reto e aumentar a sobrevida após cirurgia curativa, sendo esse efeito otimizado quando aplicado em conjunto com a quimioterapia 41, 46, 47, 48, 49. No entanto, devido à dose de radiação e à proximidade do reto com o útero, os efeitos sobre o feto seriam devastadores o que torna a radioterapia absolutamente contra-indicada durante a gravidez50,51,52,53.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Prognóstico materno e fetal</strong></p>
<p>Como regra, a paciente com câncer colorretal diagnosticado durante a gravidez tem prognóstico pior em comparação a não-gestante, como resultado de estadiamento comparativamente mais avançado54.</p>
<p>Em estudo com 26 pacientes gestantes com câncer de reto, a sobrevida após cinco anos foi de 42%21. A sobrevida para câncer de cólon é ainda menor55,56, como verificado por Bernstein et al.21 em estudo com 13 pacientes, onde a sobrevida após cinco anos foi de somente 38%. A diferença no prognóstico entre mulheres gestantes e não-gestantes parece estreitamente associada ao estadiamento mais avançados dos tumores observados nas primeiras. É provável que a observação de tumores mais avançados em gestantes resulte de retardo no diagnóstico32 embora não devem ser abandonadas as suspeitas de que o câncer colorretal durante a gestação possa ser mais agressivo graças à presença de receptores para estrógeno ou progesterona nas células neoplásicas11.</p>
<p>Nas gestantes portadoras de tumores localizados no espaço retrorretal, a ressecção durante a gravidez está indicada apenas nas fases iniciais, quando estiverem presentes evidências claras de malignidade e risco de complicações6.</p>
<p>O prognóstico fetal, por sua vez, está intimamente relacionado com o estadiamento do tumor e com a idade gestacional por ocasião do diagnóstico10. Quando diagnosticado na fase final da gestação, o prognóstico fetal é melhor devido à maior possibilidade de sobrevivência do feto após parto induzido.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Referências Bibliográficas</strong></p>
<p>1. Parker SL, Tong T, Bonden S et al. Cancer Statistics 1997. CA Cancer J Clin 45:5-27, 1997.</p>
<p>2. Donegan WL. Cancer and pregnancy. CA Cancer J Clin 33:195-214, 1983.</p>
<p>3. Doll DC, Ringenberg QS, Yarbro JW. Management of cancer during pregnancy. Arch Intern Med 148: 2058-64, 1988.</p>
<p>4. Curveilhier JJ. Anatomie pathologique du corps humaine. Liver Maison 2: 7, 1982.</p>
<p>5. Woods JB, Martin JN Jr, Ingram FH et al. Pregnancy complicated by carcinoma of the colon above the rectum. Am J Perinatol 9: 102-10, 1992.</p>
<p>6. Sobrado CW, Mester M, Simonsen OS et al. Retrorectal tumors complicating pregnancy: Report of two cases. Dis Colon Rectum 39: 1176-79, 1996.</p>
<p>7. Mahowald MB. Maternal-fetal conflict: Positions and principles. Clin Obstet Gynecol 35: 729-37, 1992.</p>
<p>8. McLean DW, Arminski TC, Bradley GT. Management of primary carcinoma of the rectum diagnosed during pregnancy. Am J Surg 90: 816-25, 1955.</p>
<p>9. Sugarbaker PH. Clinical evaluation of symptomatic patients. In Steele G Jr, Osteen RT (eds.). Colorectal cancer: Current concepts in diagnosis and treatment. New York, Marcel Dekker, 1986, p. 66.</p>
<p>10. Jonsson PE, Bengtsson G, Carlsson G et al. Value of serum 5-nucleotidase, alkaline phosphatase and gamma-glutamyl transferase for prediction of liver metastases pre-operatively in colorectal cancer. Acta Chir Scand 150: 419-23, 1984.</p>
<p>11. Cappell MS. Colon cancer during pregnancy: The gastroenterologist’s perspective. Gastroenterol Clin North Am 27: 225-56, 1998.</p>
<p>12. Walsh C, Fazio VW. Cancer of the colon, rectum and anus during pregnancy: The surgeon’s perspective. Gastroenterol Clin North Am 27: 257-66, 1998.</p>
<p>13. Rosenberg L, Mitchell AA, Parsells Jl et al. Lack of relation of oral clefts to diazepam use during pregnancy. N Engl J Med 309: 1282-5, 1983.</p>
<p>14. Safra MJ, Oakley GP Jr. Association between cleft lip with or without cleft palate and prenatal exposure to diazepam. Lancet 2: 478-80,1975.</p>
<p>15. Safra MJ, Oakley GP Jr. Valium: an oral cleft teratogen? Cleft Palate J 13: 198-200, 1976.</p>
<p>16. Cappell MS, Sidhom OA. A multicenter, multiyear study of the safety and clinical utility of flexible sigmoidoscopy in 24 consecutive patients during pregnancy with follow-up of fetal outcome. Dig Dis Sci 40: 472-9, 1995.</p>
<p>17. Cappell MS, Colon VJ, Sidhom OA. A study of ten medical centers of the safety and efficacy of 48 flexible simoidoscopies and eight colonoscopies during pregnancy with follow-up of fetal outcome and with comparison to control groups. Dig Dis Sci 41: 2353-60, 1996.</p>
<p>18. Fletcher RH. Carcinoembryogenic antigen. Ann Intern Med 104: 66-73, 1986.</p>
<p>19. Moertel CG, OFallon JR, Go VLW et al. The preoperative carcinoembryogenic antigen test in the diagnosis, staging and prognosis of colorectal cancer. Cancer 58: 603-10, 1986.</p>
<p>20. Imperiale AR, Ribeiro U Jr, Kappaz GT et al. Correlação entre níveis séricos de CEA e índices de recidiva após tratamento cirúrgico do câncer colorretal. Resultados iniciais. Rev Bras Coloproctol 22 (supl.1): 32, 2002.</p>
<p>21. Bernstein MA, Madoff RD, Caushaj PF. Colon and rectal cancer in pregnancy. Dis Colon Rectum 36: 172-8, 1993.</p>
<p>22. Dildy GA III, Moise KJ, Carpenter RJ Jr et al. Maternal malignancy metastatic to the products of conception: A review. Obstet Gynecol Surv 44: 535-40, 1989.</p>
<p>23. Potter JF, Schoeneman M. Metastases of maternal cancer to the placenta and fetus. Cancer 25: 380-8, 1970.</p>
<p>24. Rubin PH, Janowitz HD. The digestive tract and pregnancy. In Cherry SH, Berkowitz RL, Kase NG (eds). Medical, surgical and gynecologic complications of pregnancy, ed 3. Baltimore, Williams &amp; Wilkins, 1985, pp 196-206.</p>
<p>25. Rothman LA, Cohen CJ, Astarloa J. Placental and fetal involvement by maternal malignancy: A report of rectal carcinoma and review of the literature. Am J Obstet Gynecol 116: 1023-34, 1973.</p>
<p>26. Abrams B. Weight gain and energy intake during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 37: 515-27, 1994.</p>
<p>27. Theologides A. Cancer cachexia. Cancer 43: 2004-12, 1979.</p>
<p>28. Kort B, Katz VL, Watson WJ. The effect of nonobstetric operation during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 177: 371-6, 1993.</p>
<p>29. Arbman G, Nilsson E, Storgren-Fordell V et al. A short diagnostic delay is more important for rectal than for colonic cancer. Eur J Surg 162: 899-904, 1996.</p>
<p>30. Putzki PS, Scully JH, Kotz J et al. Carcinoma of the colon producting acute intestinal obstruction during pregnancy. Am J Surg 77: 749-54, 1949.</p>
<p>31. Cunningham EG, MacDonald PC, Leveno KJ et al. Cesarean section and cesarean hysterectomy. In: Williams Obstetrics, ed 19. Norwalk, CT, Appleton &amp; Lange, 1993, pp 591-613.</p>
<p>32. Nesbitt JC, Moise KJ, Sawyers JL. Colorectal carcinoma in pregnancy. Arch Surg 120: 636-40, 1985.</p>
<p>33. Antonelli NM, Dotters DJ, Katz VL et al. Cancer in pregnancy: A review of the literature. Obstet Gynecol Surv 51:125-42, 1996.</p>
<p>34. Parry BR, Tan BK, Chan WB et al. Rectal carcinoma during pregnancy. Aust N Z J Surg 64: 618-20, 1994.</p>
<p>35. Heres P, Wiltink J, Cuesta MA et al. Colon carcinoma during pregnancy: A lethal coincidence. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 48:149-52, 1993.</p>
<p>36. Anonymous.Single-stage treatment for malignant left-sided colonic obstruction: A prospective randomized clinical trial comparing subtotal colectomy with segmental resection following intraoperative irrigation: The SCOTIA Study Group. Br J Surg 82: 1622-7, 1995.</p>
<p>37. Lau PW, Lo CY, Law WL. The role of one-stage surgery in acute left-sided colonic obstruction. Am J Surg 169: 406-9, 1995.</p>
<p>38. Maher M, Caldwell MP, Waldron R et al. Staged resection or primary anastomosis for obstructing lesions to the left colon. Ir Med J 89:138-9, 1996.</p>
<p>39. Tan SG, Nambiar R. Resection and anastomosis of obstructed left colonic cancer: Primary or staged? Aust N Z J Surg 65: 728-31, 1995.</p>
<p>40. Diaz-Canton EA, Pazdur R. Adjuvant medical therapy for colorectal cancer. Surg Clin North Am 77: 211-28, 1997</p>
<p>41. Krook JE, Moertel CG, Gunderson LL et al. Effective surgical adjuvant therapy for high-risk rectal carcinoma. N Engl J Med 324: 709-15, 1991.</p>
<p>42. Laurie JA, Moertel CG, Fleming TR et al. Surgical adjuvant therapy of large bowel carcinoma: An evaluation of levamisole and the combination of levamisole and 5-fluorouracil. J Clin Oncol 7: 1447-56, 1989.</p>
<p>43. Moertel CG, Fleming TR, MacDonald JS et al. Fluorouracil plus levamisole as effective adjuvant therapy after resection of stage III colon carcinoma: a final report. Ann Intern Med 122: 321-6, 1995.</p>
<p>44. O’Connell MJ, Mailliard JA, Kahn MJ et al. Controlled trial of fluorouracil and low-dose leucovorin given for six months as post-operative adjuvant therapy for colon cancer. J Clin Oncol 15: 241-6, 1997.</p>
<p>45. Avilés A, Diaz-Maqueo JC, Tavera A et al. Growth and development of children of mothers treated with chemotherapy during pregnancy: Current status of 43 children. Am J Hematol 36: 243-8, 1991.</p>
<p>46. Fleshman JW, Myerson RJ. Adjuvant radiation therapy for adenocarcinoma of the rectum. Surg Clin North Am 77: 15-25, 1997.</p>
<p>47. Gastrointestinal Tumor Study Group. Prolongation of the disease-free interval in surgically treated rectal carcinoma. N Engl J Med 312: 1465-72, 1985.</p>
<p>48. O’Connell MJ, Martenson JA, Wieand HS et al. Improving adjuvant therapy for rectal cancer by combining protracted-infusion fluorouracil with radiation therapy after curative surgery. N Engl J Med 331: 502-7, 1994.</p>
<p>49. Stockholm Rectal Cancer Study Group. Preoperative short-term radiation therapy in operable rectal carcinoma. Cancer 66: 49-55, 1990.</p>
<p>50. Committee on Biological Effects of Ionizing Radiation, National Research Council. Effects of low levels of ionizing radiation. Washington, DC, National Academy Press, 1990.</p>
<p>51. Hall EJ. Scientific view of low-level radiation risks. Radiographics 11: 509-18, 1991.</p>
<p>52. Mettler FA, Upton AC. Radiation exposure in utero. In: Medical Effects of Ionizing Radiation. Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp 319-41.</p>
<p>53. Moertel CG, Fleming TR, MacDonald JS et al. Intergroup study of fluorouracil plus levamisole as adjuvant therapy for stage II/Dukes’ B2 colon cancer. J Clin Oncol 13: 2936-43, 1995.</p>
<p>54. Smith C, Butler JA. Colorectal cancer in patients younger than 40 years of age. Dis Colon Rectum 32: 843-6, 1989.</p>
<p>55. Hill JA, Kassam SH, Taledo OE. Colonic cancer in pregnancy. South Med J 77: 375-8, 1984.</p>
<p>56. Van Voorhis B, Cruikshank DP. Colon carcinoma complicating pregnancy: Report of two cases. J Reprod Med 34: 923-7, 1989.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/gestacao-e-cancer-colorretal-2/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Doença diverticular do cólon e diverticulite</title>
		<link>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-diverticular-do-colon-e-diverticulite/</link>
		<comments>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-diverticular-do-colon-e-diverticulite/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 15 Apr 2011 19:21:16 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Artigos]]></category>
		<category><![CDATA[cólon]]></category>
		<category><![CDATA[diverticulite]]></category>
		<category><![CDATA[DOENÇA DIVERTICULAR]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://localhost/colorretal/?p=635</guid>
		<description><![CDATA[Uma vez que a doença diverticular é significativamente prevalente no Ocidente, médicos generalistas e de muitas especialidades frequentemente têm a oportunidade de avaliar pacientes com diverticulose ou diverticulite que hoje sabem muito mais sobre sua doença Conceito Uma vez que &#8230; <a href="http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-diverticular-do-colon-e-diverticulite/">Continue lendo <span class="meta-nav">&#8594;</span></a>]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p>Uma vez que a doença diverticular é  significativamente prevalente no Ocidente, médicos generalistas e de muitas  especialidades frequentemente têm a oportunidade de avaliar pacientes com  diverticulose ou diverticulite que hoje sabem muito mais sobre sua doença<span id="more-635"></span></p>
<p><strong>Conceito</strong></p>
<div id="attachment_637" class="wp-caption alignleft" style="width: 210px"><a href="http://www.colorretal.com.br/wp-content/uploads/2011/04/DIVERTICULITE2.jpg"><img class="size-full wp-image-637" title="DIVERTICULITE2" src="http://www.colorretal.com.br/wp-content/uploads/2011/04/DIVERTICULITE2.jpg" alt="" width="200" height="310" /></a><p class="wp-caption-text">Doença diverticular do cólon e diverticulite</p></div>
<p>Uma vez que a doença diverticular é significativamente prevalente no Ocidente, médicos generalistas e de muitas especialidades frequentemente têm a oportunidade de avaliar pacientes com diverticulose ou diverticulite que hoje sabem muito mais sobre sua doença. Realça-se portanto a necessidade de conhecer o diagnóstico e tratamento dessas afecções. Trata-se de condição que atinge homens e mulheres de forma semelhante, cuja prevalência acompanha a idade e cujas complicações (a diverticulite e a hemorragia) resultam em significativa morbidade daí a necessidade de atenção não só do especialista mas como do clínico encarregado do acompanhamento desses pacientes.</p>
<p>Um divertículo representa uma protrusão sacular de uma víscera oca. Um pseudo-divertículo é aquele constituído apenas pela mucosa e pela serosa do órgão (no caso de vísceras ocas intraperitoneais). Os divertículos de intestino grosso podem ser verdadeiros (constituídos por todas as camadas do cólon), porém os de importância clínica são pseudo-divertículos e representam dessa forma herniação da mucosa através da parede do cólon.</p>
<p>A presença de divertículos no cólon é conhecida como diverticulose e é usualmente empregada para distinguir a ausência de sintomas associados aos divertículos. A diverticulite é o processo inflamatório e infeccioso associado aos divertículos e representa a principal complicação da diverticulose.</p>
<p>A doença diverticular do cólon inclui todas as manifestações associadas aos divertículos, desde sua simples presença até a ocorrência de sintomas ou complicações (diverticulite aguda e sangramento).</p>
<p>A diverticulite aguda, por sua vez, pode ser simples ou complicada (associada à formação de abscesso, fístula, obstrução ou peritonite difusa). O termo diverticulite perfurada historicamente utilizado para classificar uma complicação da diverticulite aguda deveria ter seu emprego desestimulado uma vez que em todas as crises de diverticulite aguda ocorre perfuração (ainda que microscópica na maioria das vezes). Diverticulite perfurada usualmente distingue a diverticulite aguda com contaminação difusa da cavidade peritoneal associada ou não a pneumoperitônio.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Epidemiologia</strong></p>
<p>A maioria dos pacientes com divertículos é assintomática o que dificulta a estimativa de sua prevalência. A prevalência da diverticulose colônica aumenta com a idade. Parece inferior a 10% para a população com menos de 40 anos, atinge um terço da população acima dos 45 anos e está estimada entre 50% e 66% para os indivíduos com mais de 80 anos podendo atingir até 80% dessa população idosa1-4. Não existe evidente correlação com o sexo. Dez a 25% dos indivíduos com diverticulose evoluirão com diverticulite5.</p>
<p>As evidências provenientes de estudos observacionais epidemiológicos e que contemplam dados de necrópsias indicam que a doença diverticular resulta da ocidentalização de hábitos alimentares que incluem dietas com alto teor de carboidratos refinados e pobres em fibras6. Conhecida como doença da civilização ocidental, a afecção é rara na Ásia e na África rurais e as maiores prevalências são observadas nos Estados Unidos, Europa Ocidental e Austrália1,2. Dados provenientes da avaliação por necrópsia de japoneses que imigraram para o Ocidente, mais precisamente para o Havaí, revelaram prevalência de diverticulose de 52%, bastante superior à observada para os japoneses residentes no Japão7.</p>
<p>Para os árabes residentes em Israel onde houve intensa ocidentalização dos hábitos alimentares nos últimos 50 anos, a avaliação por enema opaco evidenciou aumento da prevalência de diverticulose naquela população após período de 10 anos8.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Etiologia e Fisiopatologia</strong></p>
<p>Divertículos do cólon podem variar em número desde solitários ou raros até centenas. São mais frequentemente observados na topografia dos vasos retos mesocólicos. Esses vasos, ao atravessarem a camada muscular própria a partir da subserosa e comunicar-se com a rede vascular submucosa, originam regiões de fraqueza na parede do cólon e portanto predispõem à herniação da mucosa através da espessura do cólon. Os divertículos, que são por origem adquiridos e de pulsão, podem acometer todo o cólon e ocorrem em duas fileiras paralelas e adjacentes às duas bordas da tênia mesocólica (Fig.1).</p>
<p>No Ocidente, divertículos ocorrem mais frequentemente nos segmentos cólicos esquerdos onde 90% dos pacientes têm acometimento do cólon sigmóide9. Na população de países asiáticos, observa-se acometimento mais freqüente (cerca de 70% dos indivíduos) do cólon direito e em faixa etária mais jovem10 por motivos ainda desconhecidos.</p>
<p>A etiologia da doença diverticular do cólon permanece parcialmente esclarecida. Existem evidências que apontam para a ação de três fatores: redução da resistência da parede do cólon, dismotilidade e dieta pobre em fibras.</p>
<p>Com relação à redução da resistência da parede do cólon, é possível que mudanças decorrentes da idade levem a alteração na composição da matriz extracelular da musculatura lisa colônica. Essas alterações teriam portanto origem degenerativa consistindo de modificações na composição do colágeno com aumento do componente de elastina, esta última alteração já demonstrada por observações por microscopia eletrônica11.</p>
<p>Evidências sobre o papel de distúrbios da motilidade colônica como causa da doença diverticular vêm sendo obtidas há alguns anos. Segundo Painter e cols.12,13, alterações da motilidade colônica resultam em aumento das pressões de repouso e induzidas por neostigmine no cólon de indivíduos com doença diverticular. Postulou a teoria da segmentação colônica onde a contração da musculatura lisa em sintopia com as pregas semilunares da mucosa levaria ao aparecimento de múltiplas câmaras (que corresponderiam às haustrações) onde a pressão estaria grandemente aumentada favorecendo a pulsão da mucosa contra os pontos de fraqueza na parede colônica na entrada dos vasos retos levando então ao aparecimento dos divertículos. A observação de pressões elevadas de repouso e induzidas no cólon direito de pacientes asiáticos com divertículos proximais foi publicada por Sigihara e cols.14 sugerindo que dismotilidade proximal também exerce papel na origem de divertículos do cólon direito.</p>
<p>A grande variação na prevalência dessa afecção bem como sua estreita correlação com a dieta ocidental há muito sugerem a existência de um fator etiológico presente na dieta. Painter e Burkitt2 observaram em mais de 1.200 habitantes do Reino Unido e de Uganda que os primeiros, ingerindo dieta ocidental pobre em fibra e refinada (massa fecal diária de aproximadamente 110 gamas), exibiam tempo de trânsito intestinal duas vezes maior do que os africanos que se alimentavam de dieta rica em fibras e tinham massa fecal avaliada em aproximadamente 450 gramas por dia. Postulou-se que tempos de trânsito intestinal prolongado resultantes de dieta pobre em fibras levariam a significativo aumento das pressões intraluminares e predisporiam à formação de divertículos. No entanto, quando olhamos para uma população inteiramente ocidental, tais diferenças na composição da dieta e na duração do tempo de trânsito não foram elucidativas. Tampouco estudos de intervenção estão disponíveis para comprovar a evidência epidemiológica.</p>
<p>Com relação à fisiopatologia da diverticulite aguda, uma vez que divertículos estejam presentes, partículas de comida não-digeridas ou fezes ressecadas podem se acumular em seu interior. A obstrução do colo do divertículo por essas substâncias resultaria em aumento da pressão no interior do divertículo e/ou hiperproliferação bacteriana. O divertículo, cuja parede tem espessura de mucosa isolada é altamente susceptível à isquemia e subsequente perfuração (Fig. 2).</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Quadro Clínico e diagnóstico</strong></p>
<p><strong>Doença Diverticular Não-Complicada</strong></p>
<p>A maioria dos pacientes com diverticulose permanecerá completamente assintomática durante a vida e frequentemente os divertículos representam achados de sigmoidoscopias ou colonoscopias de rastreamento.</p>
<p>Por outro lado, pacientes com divertículos podem queixar-se de dor ou sensibilidade abdominal em baixo ventre ou mais caracteristicamente em quadrante inferior esquerdo associada a alterações do hábito intestinal. A dor pode ser acentuada pela refeição e aliviada pela evacuação e gases representa uma queixa comumente associada. A constipação pode representar complicação da diverticulose na forma de estenose porém pode fazer parte da etiologia da doença. Da mesma forma, um aumento do número de evacuações pode ser secundária a diminuição da complacência do sigmóide. Ao exame físico, pode ser percebida leve sensibilidade à palpação do quadrante inferior esquerdo. Esse quadro é geralmente distinguido pela denominação de cólica diverticular e representa a manifestação clínica da doença diverticular não-complicada. O diagnóstico diferencial mais importante a ser estabelecido é com a síndrome do intestino irritável. Uma vez que para pacientes com os sintomas supracitados, o achado de divertículos à colonoscopia ou enema opaco é de pouca importância dada a elevada prevalência na população acima de 40 anos, o diagnóstico diferencial pode ser de difícil realização. A especulação acerca de que a doença diverticular representa consequência tardia da síndrome do intestino irritável é baseada, entre outras, na evidência demonstrada por Otte e cols.15 quando avaliaram 69 pacientes com diagnóstico de síndrome do intestino irritável. Vinte e quatro destes tinham divertículos e após um período de 7anos não foi possível estabelecer diferença no quadro clínico entre os indivíduos com e sem divertículos. Se as duas doenças são ou não distintas, não se sabe; no entanto a importância do diagnóstico diferencial diminui uma vez que o tratamento clínico é semelhante e a presença de divertículos não é contraindicação à intervenção medicamentosa destinada a tratar o intestino irritável.</p>
<p>Com relação ao diagnóstico da doença diverticular não-complicada, o enema opaco provê informações com elevada acurácia acerca da presença e da localização dos divertículos de cólon de forma superior à colonoscopia (Fig. 3). No entanto, a sensibilidade do exame radiológico para o diagnóstico de pólipos e carcinoma é reduzida se comparada à da colonoscopia especialmente na vigência de divertículos. Daí a importância da realização da colonoscopia diagnóstica especialmente se os sintomas sugestivos de diverticulose não-complicada incluem a alteração do hábito intestinal e emagrecimento16. Numerosas séries e anos de experiência demonstraram a segurança do exame colonoscópico cuidadoso na diverticulose não-complicada afastando o temor de que essa afecção representaria relativa contraindicação à endoscopia do cólon (Fig. 4).</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Diverticulite Aguda</strong></p>
<p>A diverticulite aguda representa a mais frequente complicação da diverticulose do cólon e estima-se afetar entre 10 a 25% dos pacientes com divertículos do cólon3. É resultante de micro ou macroperfuração de um divertículo isolado. A dor no quadrante inferior esquerdo ocorre em 70% dos pacientes com diverticulite aguda17 e está mais comumente presente por vários dias antes do diagnóstico o que permite diferencia-la de outras causas de abdome agudo inflamatório. Em pacientes com cólon sigmóide redundante, a dor em baixo ventre ou mesmo em quadrante inferior direito pode ocorrer. Até metade dos pacientes refere um ou mais episódios semelhantes anteriores. Pode haver história de alteração da frequência evacuatória (sendo a diarréia a mais freqüente) podendo também haver náuseas e vômitos. Sintomas urinários tais como disúria e urgência podem ocorrer como resultado de proximidade entre o divertículo perfurado e a bexiga. Ao exame físico, a dor à palpação do quadrante inferior esquerdo é característica. Dor à descompressão brusca localizada é frequentemente observada porém dor e defesa à palpação de todos os quadrantes deve sugerir a presença de peritonite difusa. Massa palpável pode ser identificada em cerca de 20% dos casos3. O achado de massa palpável requer afastar a presença de carcinoma. Febre baixa e leucocitose são comuns porém pode não haver febre ou leucocitose em até 45% dos casos18. A leucocitúria pode ser indicativa da infecção no sigmóide adjacente o que pode ser confirmado pela urocultura estéril. Ainda que 85% dos casos de diverticulite ocorram em cólon descendente e sigmóide, a diverticulite de cólon direito é observada com grande frequência entre indivíduos asiáticos19 e cursa de forma mais benigna exigindo atenção no diagnóstico diferencial com apendicite aguda.</p>
<p>Na diverticulite aguda, a localização e magnitude da contaminação determinam a apresentação clínica e o prognóstico. Microperfurações podem permanecer restritas à gordura pericólica entre folhetos peritoneais do mesossigmóide originando apenas um flegmão ou abscesso pericólico. Perfurações maiores podem resultar na formação de abscessos que podem atingir localmente a cavidade peritoneal exigindo o bloqueio pelo grande omento ou outros órgãos intraperitoneais (intestino delgado, útero e anexos ou bexiga) originando massa palpável ou trajetos fistulosos. Perfurações em peritônio livre são mais raras porém podem dar causa a peritonite purulenta ou fecal difusas com ou sem pneumoperitônio identificável à radiografia simples do abdome, situações graves e associadas a variável letalidade.</p>
<p><em>Hinchey e cols.20 publicaram uma classificação para a intensidade do processo inflamatório e infeccioso na diverticulite aguda (Quadro 1).</em></p>
<p>O diagnóstico diferencial da diverticulite aguda é amplo. A apendicite aguda representa a hipótese diagnóstica errônea mais frequentemente realizada para os indivíduos com diverticulite aguda. A enterite ou colite de Crohn agudas podem se apresentar com dor abdominal, febre e leucocitose. O câncer de cólon ocorre na mesma faixa etária dos pacientes com diverticulite e representa diagnóstico diferencial importante quando contemplados emagrecimento, massa palpável, alteração importante do hábito intestinal e hematoquezia. A hipótese diagnóstica de colite isquêmica deve ser afastada nos pacientes mais idosos ou com doença aterosclerótica coronariana, de carótidas ou femorais. A apendicite epiplóica21 resultante da torção dos apêndices epiplóicos pode ocorrer na forma de dor na fossa ilíaca esquerda. Trata-se de condição de curso benigno e deve ser suspeitada principalmente para os indivíduos com menos de 40 anos. Afecções ginecológicas agudas devem ser lembradas em mulheres.</p>
<p>O diagnóstico da diverticulite aguda não raramente pode ser realizado com base na anamnese e exame físico bem conduzidos. Recomenda-se que, quando a apresentação deixar poucas dúvidas, não sejam realizados exames adicionais para a comprovação do diagnóstico22. No entanto, o diagnóstico clínico isolado pode estar incorreto em até um terço dos casos23. Além do mais, a comprovação diagnóstica e documentação de uma crise de diverticulite é útil ao planejamento do acompanhamento e da proposta terapêutica sobretudo se estes vierem a ser conduzidos por outro especialista.</p>
<p>As radiografias simples para abdome agudo (em ortostático, em decúbito e de tórax) servem ao diagnóstico de pneumoperitônio e de obstrução intestinal bem como para avaliação da área cardíaca em uma população mais idosa e com comorbidades. Radiografias anormais serão encontradas em 30 a 50% dos pacientes com diverticulite na forma de níveis hidroáereos em intestino delgado, dilatação colônica ou imagens de macicez sugerindo abscessos24.</p>
<p>Devido ao seu baixo custo, baixa invasividade e ampla disponibilidade e também devido a algumas possibilidades terapêuticas que oferece, a ultrassonografia transabdominal tem utilidade na diverticulite aguda. Os achados característicos incluem o espessamento hipoecóico da parede do cólon, visibilização de divertículos, abscesso ou hiperecogenicidade pericólica sugerindo flegmão ou mesmo coleções intraperitoneais (Fig. 5). Zielke e cols.25, em estudo prospectivo, obtiveram sensibilidade de 84% e especificidade de 93%. A compressão abdominal durante a realização do exame eleva a sensibilidade e especificidade para 98%26. Evidências acerca de similar acurácia no diagnóstico da diverticulite aguda pela ultrassonografia se comparada à tomografia computadorizada (TC) também existem27, no entanto deve-se levar em consideração que a ultrassonografia é mais dependente do examinador do que a TC e tem sua eficácia significativamente diminuída na presença de distensão abdominal. A ultrassonografia transabdominal e transvaginal prestam-se muito bem ao diagnóstico diferencial com afecções ginecológicas.</p>
<p>Achados considerados diagnósticos na diverticulite aguda são o extravasamento de meio de contraste para fora do cólon para uma loja, trajeto fistuloso intramural ou em fistulização para outros órgãos9,28. Massa extraluminal que comprime ou desloca o sigmóide é tida como o mais freqüente achado na diverticulite aguda complicada porém esse achado não é específico para o diagnóstico. Obviamente a ausência de divertículos deveria levar a reconsideração do diagnóstico. Esta é a razão para o entusiasmo que ainda cerca o exame contrastado do cólon como método de diagnóstico útil na diverticulite aguda. A realização do enema opaco é segura na diverticulite aguda desde que apenas o contraste hidrossolúvel isolado (sem ar) seja utilizado. Pode ser utilizado mesmo na presença de pneumoperitônio a fim de indicar o local da perfuração embora no nosso entendimento essa informação não modifique a indicação de laparotomia. Com a ampla disponibilidade da TC, o enema opaco assume posição secundária embora possa ser útil frente a achados tomográficos inconclusivos. Estudos retrospectivos indicam que o enema opaco tem sensibilidade de 62 a 94% para o diagnóstico da diverticulite aguda5,29.</p>
<p>Em função da maior sensibilidade da TC para o diagnóstico das repercussões extraluminais e em órgãos vizinhos, menor dependência do operador, avaliação completa da cavidade abdominal, baixa invasividade e possibilidades terapêuticas, muitos preferem e advogam esse método como de escolha e associado a maior relação custo-efetividade na diverticulite aguda30,31,32. Melhores resultados são obtidos pela administração oral, endovenosa e retal de meio de contraste hidrossolúvel. Os critérios para o diagnóstico de diverticulite incluem: espessamento da parede do cólon acometido, a presença de um único ou múltiplos divertículos, achado de abscesso pericólico, ar fora de alça e infiltração da gordura. A tomografia de abdome na diverticulite aguda tem sensibilidade de 90 a 95%, especificidade de 72% e taxa de falsos-negativos entre 7 e 21%24,28,33.O valor preditivo da TC para o diagnóstico de diverticulite aguda é de 73% para o achado de divertículos em sigmóide, 88% para o achado de inflamação pericólica, 100% quando considerado o achado de espessamento da parede do cólon maior do que 10 mm, e de 85% quando a parede do cólon tem espessura entre 7 e 10 mmm28. Vale lembrar que a TC isoladamente não é útil ao diagnóstico diferencial entre diverticulite e câncer. E apesar de sua elevada relação custo-efetividade, não é necessária ao adequado manejo de todos os casos, especialmente para as crise leves onde o diagnóstico de diverticulose já está estabelecido, quando não há suspeita de abscesso e para cujos pacientes se instituirá o tratamento ambulatorial sob risco de se elevar desnecessariamente os custos. Tem sua precípua indicação quando há repercussão da doença sobre o estado geral do doente, quando há dúvida diagnóstica e, é claro, na piora clínica.</p>
<p>Devido ao risco de desbloqueio de um divertículo já perfurado ou mesmo de nova perfuração resultante da insuflação de ar ou progressão do aparelho, a endoscopia do sigmóide está historicamente contraindicada na suspeita de diverticulite aguda. No entanto, a sigmoidoscopia cuidadosa é útil para excluir a presença de câncer, colite inespecífica ou isquêmica. Associadamente, a observação de drenagem purulenta proveniente de um divertículo inflamado adiciona acurácia à hipótese de diverticulite. A avaliação colonoscópica completa deve ser realizada entre seis e oito semanas após a crise de diverticulite aguda se já não houver sido realizada anteriormente por outra indicação.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Complicações da diverticulite aguda</strong></p>
<p>O abscesso e a fístula colovesical são as principais complicações de um episódio de diverticulite aguda.</p>
<p>Quando a perfuração de um divertículo ocorre, a capacidade de bloqueio dos órgãos adjacentes determina a intensidade do quadro clínico. Quando o bloqueio não é suficiente para restringir a contaminação a apenas um flegmão (Fig.6), um abscesso intramesocólico (ou pericólico — Fig.7) ou pélvico (Fig.8) pode se formar. Febre persistente, leucocitose acentuada e ausência de melhora com o tratamento clínico representam os sinais mais comuns. O diagnóstico de abscesso pode ser suspeitado pela ultrassonografia porém a TC é a melhor modalidade diagnóstica pois permite documentar adequadamente o achado e planejar o tratamento por punção.</p>
<p>Quando existe extensão do processo infeccioso na forma de um flegmão ou abscesso em direção a outros órgãos levando a perfurações bloqueadas, fístulas podem ocorrer. Em uma revisão de 84 pacientes atendidos durante 26 anos na Cleveland Clinic (Estados Unidos)34, 65% destas eram colovesicais. Houve predominância de 2:1 do sexo masculino sobre o feminino o que foi atribuído à proteção à bexiga conferida pelo útero. Pneumatúria, fecalúria e infecções urinária de repetição ocorrem em mais da metade dos pacientes35. O diagnóstico pode ser estabelecido pela TC que evidencia espessamento do cólon sigmóide associado a presença de divertículos e ar no interior da bexiga (Fig. 9). A cistoscopia, cistografia e o enema opaco também podem contribuir para o diagnóstico embora não sejam imprescindíveis à instituição do tratamento cirúrgico. A fístula colovaginal é a segunda mais comum. A passagem de fezes ou ar pela vagina é patognomônica. As fístulas coloentérica, colouterina e colocutânea são raras.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Hemorragia digestiva por doença diverticular</strong></p>
<p>Hemorragia gastrintestinal grave pode ocorrer em 3 a 5% dos indivíduos com diverticulose do intestino grosso36,37. Em três grandes casuísticas recentes de pacientes com hemorragia digestiva baixa envolvendo mais de 500 pacientes, o sangramento por doença diverticular foi a etiologia mais freqüente (24% a 42% dos episódios)38,39,40.</p>
<p>Ao contrário da localização mais distal no cólon dos divertículos na população ocidental, a origem do sangramento nesses indivíduos é mais proximal41,42,43. Existe associação comprovada entre risco de sangramento em pacientes com diverticulose e uso de antiinflamatórios não-esteroidais44,45.</p>
<p>A melena é incomum e a hemorragia por doença diverticular manifesta-se na forma de eliminação anal de grande quantidade de sangue vivo inicialmente na companhia de fezes e posteriormente, na de coágulos o que acontece com início abrupto e na ausência de dor abdominal. Cólicas abdominais acompanham a necessidade de evacuação.</p>
<p>Ressuscitação imediata por venoclise calibrosa e segura e reposição por cristalóides e concentrado de glóbulos de acordo com a hematimetria e nível pressórico precedem inclusive a investigação diagnóstica na hemorragia digestiva baixa importante. A realização da endoscopia digestiva alta é adequada à exclusão com boa acurácia de origem em trato digestivo alto para o sangramento uma vez que 10 a 15% dos pacientes com hemorragia digestiva baixa podem ter etiologia do sangramento em trato digestivo alto. A realização do exame proctológico com anuscopia não necessita de preparo e é sempre necessária para afastar uma afecção orificial (hemorróidas) ou retal46.</p>
<p>A colonoscopia representa o procedimento diagnóstico de escolha desde que o ritmo de sangramento permita a realização do preparo intestinal devido à sua elevada acurácia para o diagnóstico de sangramento de origem colônica bem como devido a possibilidade terapêutica. O preparo intestinal anterógrado é essencial para adequada visão durante o exame. Quando existe instabilidade após ressuscitação ou quando há evidências de persistência de sangramento importante (elevação tímida do hematócrito após reposição e manutenção da enterorragia), o exame indicado é a arteriografia mesentérica.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tratamento</strong></p>
<p><strong>Doença Diverticular Não-Complicada</strong></p>
<p>Há duas possibilidades terapêuticas historicamente utilizadas em associação para pacientes com diverticulose sintomática: dieta de fibras e intervenções medicamentosas.</p>
<p>Estudos epidemiológicos observacionais do tipo caso-controle suportam evidência de efeito protetor da dieta de fibras sobre o risco de doença diverticular sintomática47. Com relação a estudos de intervenção com suplementação de fibras em indivíduos com doença diverticulose sintomática, a evidência é conflitante. Em estudo prospectivo e randomizado envolvendo 18 pacientes com diverticulose sintomática submetidos ou não à suplementação dietética por fibras, Brodribb48 observou melhora sintomática após três meses. Já Ornstein e cols.49, em cenário prospectivo e randomizado, não observaram qualquer melhora sintomática após 4 meses de suplementação com fibras em pacientes com diverticulose sintomática. Apesar desses dados e mesmo diante do conhecimento de que a diverticulose não regride por modificações dietéticas, indivíduos com diverticulose são estimulados a seguir dieta rica em fibras frente aos benefícios para a saúde que tais dietas oferecem (redução ponderal, dos níveis de gorduras no sangue e do risco coronariano). Historicamente, pacientes com diverticulose são orientados a evitar a ingestão de sementes e caroços e alertados sob o risco de que esses alimentos bloqueiam o colo de um divertículo originando diverticulite aguda. Evidência em favor dessa suposição ainda não está disponível.</p>
<p>Uma vez documentado o estado de hipermotilidade associado a origem da doença diverticular, sugere-se que antiespasmódicos e anticolinérgicos sejam de utilidade no controle da cólica diverticular e podem ser utilizados sem risco tendo sido excluída a possibilidade de crise de diverticulite aguda.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Diverticulite Aguda</strong></p>
<p>A diverticulite aguda não está associada a complicações (abscesso, pneumoperitônio, obstrução ou fístula) em cerca de 70% dos casos e por vezes se decidirá pela necessidade ou não de internação. Por outro lado, a maioria dos pacientes com essas complicações (mais frequentes em jovens mesmo no primeiro episódio) necessitará de tratamento cirúrgico ainda que muitas dessas operações possam ser convertidas em procedimentos eletivos.</p>
<p>A primeira decisão acerca do tratamento de um paciente com diverticulite envolve determinar sua necessidade de internação. Pacientes com sintomas leves de dor abdominal, sem sinais sistêmicos (febre e queda do estado geral), com trânsito normal e capazes de se assumir dieta oral e com cognição razoável para entender as explicações sobre as indicações de sofrer reavaliação podem ser tratados sem hospitalização. O tratamento inclui dieta sem resíduos, hidratação oral e antibioticoterapia por via oral (nossa escolha é por metronidazol, ciprofloxacin ou amoxicilina-clavulanato). Melhora sintomática é observada após 48 horas após o que a dieta pode progredir para normalidade. No nosso entendimento, pacientes submetidos a tratamento ambulatorial devem ser submetidos a ultrassonografia abdominal e avaliação laboratorial por hemograma como mínima investigação.</p>
<p>Em contraposição, pacientes muito idosos, diabéticos ou imunossuprimidos, aqueles em corticoterapia prolongada, incapazes de tolerar dieta e hidratação oral, com dor abdominal importante, com suspeita de complicações e para aqueles sem melhora, indica-se a internação hospitalar. Todos os pacientes submetidos a internação devem se submeter a TC.</p>
<p>Pacientes hospitalizados inicialmente são tratados por jejum. A critério, podem beber líquidos sem resíduos. Soroterapia de manutenção com cristalóides e eletrólitos é realizada. A antibioticoterapia é mais baseada em consensos do que em ensaios clínicos randomizados. Inclui mais frequentemente cobertura contra anaeróbios com metronidazol ou clindamicina associados a aminoglicosídeos (amicacina ou gentamicina) ou cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone, cefotaxima ou ceftazidime). Mais modernamente, a terapia com ertapenem pode ser utilizada nos casos complicados ou não por abscesso50.</p>
<p>Melhora sintomática e laboratorial deve ser esperada em dois a quatro dias. Piora clínica sugere diagnóstico incorreto ou peritonite generalizada não-detectada que está associada a mortalidade maior do que 30%9,22. Ausência de melhora ou quadro clínico arrastado sugerem presença de abscesso.</p>
<p>Para pacientes com crise de diverticulite aguda e para os quais é feito diagnóstico de abscesso com pelo menos 5 cm de tamanho em posição pericólica, opta-se pela drenagem percutânea guiada o que traz indiscutível melhora clínica em todos os casos sem os riscos da anestesia geral e permite postergar o tratamento cirúrgico para condição eletiva51,52,53,54 evitando-se assim operações em dois tempos (com construção de colostomia).</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tratamento cirúrgico de urgência</strong></p>
<p>Estima-se que 15 a 30% dos pacientes hospitalizados com diverticulite aguda necessitarão de tratamento cirúrgico1,3,9,22. Os objetivos do tratamento cirúrgico são: remoção do segmento perfurado (sigmoidectomia), redução da contaminação (lavagem da cavidade), e, quando possível, reestabelecimento do trânsito intestinal (anastomose primária).</p>
<p>As indicações clássicas de tratamento cirúrgico na urgência são:</p>
<ol>
<li>diagnóstico ou suspeita de peritonite generalizada;</li>
<li>diagnóstico de abscesso inadequado a drenagem por punção transabdominal guiada por ultrassonografia ou TC;</li>
<li>obstrução intestinal não-aliviada;</li>
<li>piora clínica evidente (piora da dor, do exame físico ou da leucocitose) ; e mais raramente,</li>
<li>a incapacidade de se afastar neoplasia.</li>
</ol>
<p>&nbsp;</p>
<p>Mais frequentemente, reserva-se o tratamento cirúrgico de urgência frente ao diagnóstico de peritonite generalizada e frente a impossibilidade de drenar um abscesso, se a drenagem não desencadeia melhora clínica e ausência de melhora de um modo geral. Nessas situações, a atenção está centrada na adequada ressuscitação ou preparo pré-operatório (reposição volêmica, antibioticoterapia, avaliação da coagulação e correção de eventual anemia) para laparotomia sem preparo intestinal. O paciente é informado sobre a eventual necessidade de estoma e dessa forma se procede à demarcação deste no pré-operatório. A via de acesso videolaparoscópica não é frequentemente empregada na situação de urgência devido a dificuldades técnicas para o manejo da peritonite difusa, da obstrução intestinal e na suspeita de malignidade.</p>
<p>Na situação de peritonite difusa purulenta ou fecal (estágios III e IV da classificação de Hinchey — Quadro 1), há pouco contraditório sobre a melhor conduta operatória que deve ser a operação em dois tempos. Realiza-se a ressecção do segmento perfurado (sigmoidectomia), colostomia terminal do descendente e sepultamento retal preferencialmente com drenagem pélvica (primeiro tempo). Entre seis e oito semanas, procede-se a reconstução do trânsito por anastomose colorretal (segundo tempo) que pode ser realizada por videolaparoscopia sem necessidade de nova incisão abdominal. Mortalidade elevada está associada a simples laparotomia e drenagem da cavidade55 pois nessa alternativa não há remoção do foco infeccioso.</p>
<p>Frente ao quadro de obstrução intestinal associado a diverticulite aguda, entende-se que a melhor alternativa é proceder à tentativa de descompressão nasogástrica o que leva o paciente a uma situação semi-eletiva onde a possibilidade de ressecção do sigmóide com anastomose primária pode ser realizada. Frente ao insucesso da descompressão, a laparotomia deve objetivar afastar a presença de obstrução por neoplasia e remover o cólon sigmóide obstruído por diverticulite. Emprega-se mais frequentemente a operação em dois tempos como descrita para a peritonite generalizada. As operações em três tempos quando no primeiro tempo é realizada somente uma colostomia em alça do transverso para a descompressão caíram em desuso devido à necessidade de o paciente enfrentar mais dois tempos operatórios (sigmoidectomia e fechamento da colostomia) associados a uma morbidade cumulativa muito elevada. A realização de anastomose primária sem a necessidade de confecção de colostomia é uma alternativa realizada mais frequentemente por cirurgiões colorretais se realizado o preparo intraoperatório do cólon ou ainda a operação de colectomia total com anastomose ileorretal.</p>
<p>Pacientes submetidos a operações de urgência para os quais o achado intraoperatório foi o de abscesso localizado ou flegmão (estágios I e II da classificação de Hinchey) podem ser submetidos a ressecção com anastomose primária. A principal contraindicação para a realização de anastomose primária é a peritonite difusa purulenta ou fecal. As demais contraindicações são relativas e incluem achados operatórios (abscesso pericólico ou pélvico), condições clínicas (desnutrição, anemia, corticoterapia ou terapia imunossupressora) e experiência do cirurgião).</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Tratamento cirúrgico eletivo</strong></p>
<p>O risco de recidiva de um episódio agudo de diverticulite aguda situa-se entre 7 e 62% sendo que a maioria dos pesquisadores estima essa chance em um terço1,3,9,22,56. Metade dessas recidivas ocorre ainda no primeiro ano e 90% após cinco anos3. O seguimento de longo prazo prevê incidência de reinternação por crise de diverticulite aguda de 2% ao ano em pacientes submetidos a tratamento clínico com sucesso de episódios pregressos de diverticulite aguda32. De modo que a ressecção cirúrgica eletiva não é necessária para muitos pacientes que responderam ao tratamento clínico na primeira crise. Há no entanto risco aumentado de complicações após uma segunda crise de diverticulite aguda um vez que o risco de complicações durante um próximo surto agudo atinge 60% e a mortalidade duplica3. Apenas 10% dos pacientes após uma segunda crise de diverticulite evolui assintomática.</p>
<p>Como resultado, o tratamento cirúrgico eletivo da diverticulite está indicado para pacientes após uma crise complicada (abscesso, obstrução ou fístula) e para aqueles que tiveram duas crises necessitando hospitalização. Essa recomendação, no entanto, vem sendo questionada57 pois alguns autores entendem que a indicação cirúrgica deve ser individualizada e levar em conta as condições clínicas do paciente, grau de incapacidade que a crise trouxe e a morbidade de uma nova crise deve ser comparada com a do tratamento cirúrgico que está significativamente diminuída quando se considera a via de acesso videolaparoscópica. O tratamento cirúrgico eletivo, quando indicado, é realizado dentro de seis a oito semanas após uma crise de diverticulite aguda32.</p>
<p>Pacientes imunossuprimidos (transplantados e com a síndrome da imunodeficiência adquirida) e aqueles com afecções do tecido conjuntivo são mais susceptíveis a infecção, têm deficiência do processo de cicatrização e maior incidência de de complicações da diverticulite aguda. Para esses pacientes, o tratamento cirúrgico eletivo está indicado após o diagnóstico de uma crise de diverticulite aguda58.</p>
<p>Para os indivíduos jovens, o tratamento cirúrgico eletivo costuma ser oferecido após a primeira crise de diverticulite devido à maior chance de recidiva e também devido à maior gravidade dos episódios nessa população32.</p>
<p>As operações eletivas são realizadas após a realização de preparo intestinal completo e sob antibioticoprofilaxia de amplo espectro. Pratica-se a sigmoidectomia ou colectomia esquerda com anastomose colorretal manual ou mecânica. A operação pode ser realizada pela via de acesso videolaparoscópica. Contraindicações relativas à essa via de acesso são a presença de cicatriz abdominal prévia, massa palpável, diagnóstico de fístula e índice de massa corporal maior do que 35. Apesar de constituir ainda em nosso meio técnica associada a maior custo e dependente da experiência do cirurgião, experiências uni59,60 e multicêntricas61 consistentemente demonstraram a segurança e eficácia dessa via de acesso para o tratamento cirúrgico eletivo da diverticulite aguda. Menor dor, menor duração do íleo pós-operatório e da duração da internação hospitalar já foram demonstrados por estudos retrospectivos62,63,64 e prospectivos65 comparando a via de acesso convencional com a videolaparoscópica.</p>
<p>Frente ao achado de fístula colovesical, o tratamento cirúrgico é fundamentalmente o mesmo. Realiza-se a mobilização para ressecção do sigmóide que inclui a dissecção e identificação da fístula colovesical que representa mais propriamente uma perfuração bloqueada. Procede-se à separação dos órgãos e verifica-se se há necessidade de rafiar a bexiga qual é repleta por solução contendo azul de metileno injetada pelo catéter vesical.</p>
<p>Há evidências que apontam para risco de recidiva de crises de diverticulite após tratamento cirúrgico de até 10% sendo que pode haver necessidade de reoperação em cerca de 3%5,66,67. A principal medida objetivando evitar a ocorrência de recidiva sintomática após tratamento cirúrgico eletivo da diverticulite é de ordem técnica e consiste em realizar a anastomose do cólon descendente diretamente com o reto. Segmento de cólon sigmóide remanescente em posição distal à anastomose parece albergar divertículos capazes de originar complicações66,67.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Hemorragia digestiva por doença diverticular</strong></p>
<p>A história natural da doença diverticular hemorrágica é bem conhecida. A hemorragia cessa espontaneamente em 70 a 80% dos casos. O risco de ressangramento no entanto é superior a 30%. O risco de um terceiro episódio de sangramento é de 50%68.</p>
<p>O objetivo do atendimento aos pacientes com hemorragia por doença diverticular tem como objetivos diagnosticar a origem do sangramento o que nem sempre é possível e proceder ao tratamento endoscópico quando a hemorragia não houver cessado espontaneamente postergando a indicação de tratamento cirúrgico para uma situação eletiva.</p>
<p>No que se refere à terapia endoscópica disponível para o sangramento digestivo baixo, não há aparentemente dados na literatura para avaliar a superioridade de qualquer um ou de sua associação. Optamos por citar as seguintes técnicas: Gold ou BICAP probe (eletrocoagulação bipolar), injeção submucosa de adrenalina 1:10.000, Heater probe, hemoclip (emprego de clipes metálicos), eletrocoagulação monopolar, laser e plasma de argônio. Há evidências acerca de maior risco de perfuração após emprego do laser e eletroagulação monopolar (hot biopsy). No entanto, casos de perfuração do cólon também já foram observados após emprego da eletrocoagulação bipolar. Favorecemos o uso da terapia por injeção uma vez identificado divertículo sangrante46,69.</p>
<p>O tratamento cirúrgico de urgência se impõe quando a hemorragia não houver cessado espontaneamente e após o insucesso do tratamento endoscópico. As colectomias segmentares só devem ser realizadas se houver diagnóstico da origem do sangramento. Para os pacientes com sangramento persistente e na ausência de diagnóstico endoscópico ou arteriográfico, a colectomia total deve ser realizada.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong>Referências Bibliográficas</strong></p>
<p>1. ALMY, T.P., HOWELL, D.A. Diverticular disease of the colon. N Engl J Med, 302: 324-31, 1980.</p>
<p>2. PAINTER, N.S., BURKITT, D.P. Diverticular disease of the colon: a deficiency disease of western civilization. Brit Med J, 2: 450-4, 1971.</p>
<p>3. PARKS, T.G. Natural history of diverticular disease of the colon. Clin Gastroenterol, 4: 53-69, 1975.</p>
<p>4. PAINTER, N.S., BURKITT, D.P. Diverticular disease of the colon, a 20th century problem. Clin Gastroenterol, 4: 3-21, 1975.</p>
<p>5. WONG, W.D, WEXNER, S.D. et al. STANDARDS TASF FORCE, AMERICAN SOCIETY OF COLON AND RECTAL SURGEONS. Practice parameters for the treatment of sigmoid diverticulitis — Supporting documentation. Disponível em http: //www.fascrs.org/ascrspp-sd-sd.html. Acesso em 13/04/2003.</p>
<p>6. SIMPSON, J., SCHOLEFIELD, J.H., SPILLER, R.C. Pathogenesis of colonic diverticula. Brit J Surg, 89: 546-54, 2002.</p>
<p>7. KYLE, J., ADESOLA, A.D., TINCKLER, L.F., DEBEAUX, J. Incidence of diverticulitis. Scand J Gastroenterol, 2: 77-80, 1967.</p>
<p>8. LEVY, N., STERNER, E., SIMON, J. The changing epidemiology of diverticular disease in Israel. Dis Colon Rectum, 28: 416-8, 1985.</p>
<p>9. ROBERTS, P.L., VEIDENHEIMER, M.C. Current management of diverticulitis. Adv Surg, 27: 189-208, 1994.</p>
<p>10. LEE, Y-S. Diverticular disease of the large bowel in Singapore: an autopsy study. Dis Colon Rectum, 29: 330-5, 1986.</p>
<p>11. WHITEWAY, J., MORSON, B.C. Elastosis in diverticular disease of the sigmoid colon. Gut, 26: 258-66, 1985.</p>
<p>12. PAINTER, NS. The aetiology of diverticulosis of the colon with special reference to the action of certain drugs on the behaviour of the colon. Ann R Coll Surg England, 34: 98-119, 1964.</p>
<p>13. PAINTER, N.S., TRUELOVE, S.C., ARDRAN, G.M. et al. Segmentation and localization of intraluminal pressures in the human colon, with special reference to the pathogenesis of colonic diverticula. Gastroenterology, 49: 169-77, 1965.</p>
<p>14. SIGIHARA, K., MUTO, T., MORIOKA, Y. Motility study in right sided diverticular disease of the colon. Gut, 24: 1130-4, 1983.</p>
<p>15. OTTE, J.J., LARSEN, L., ANDERSON, J.R. Irritable bowel syndrome and symptomatic diverticular disease — different diseases? Am J Gastroenterol, 81: 529-31, 1986.</p>
<p>16. BOULOS, P.B., KARAMANOLIS, D.G., SALMON, P.R., CLARK, C.G. Is colonoscopy necessary in diverticular disease? Lancet, i: 95-6, 1984.</p>
<p>17. KONVOLINKA, C.W. Acute diverticulitis under age fourty. Am J Surg, 167: 562-5.</p>
<p>18. AMBROSETTI, P., ROBERT, J.H., WITZIG, J.A. et al. Acute left colonic diverticulitis in young patients. J Am Coll Surg, 179: 156-60, 1994.</p>
<p>19. MARKHAM, N.I., LI, A.K.C. Diverticulitis of the right colon — experience from Hong Kong. Gut, 33: 547-9, 1992.</p>
<p>20. HINCHEY, E.J.,SCHAAL, P.H., RICHARDS, M.B. Treatment of perforated diverticular disease of the colon. Adv Surg, 12: 85-109, 1978.</p>
<p>21. ARAUJO, S.E.A., GOLDSTEIN, P.J., YAMAKAMI, L.Y.S., AMEIDA, F.F.N., MIRANDA, M.P., GENZINI, T. Apendicite epiplóica: relato de três casos e revisão da literatura. Rev bras Coloproctol, 21: 249-53, 2001.</p>
<p>22. ROBERTS, P.L., ABEL, M., ROSEN, L. et al. STANDARDS TASF FORCE, AMERICAN SOCIETY OF COLON AND RECTAL SURGEONS. Practice parameters for sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum, 38: 125-32, 1995.</p>
<p>23. MING, S.C., FLEISCHNER, F.G. Diverticulitis of the sigmoid colon: reappraisal of the pathology and pathogenesis. Surgery, 58: 627-33, 1965.</p>
<p>24. MORRIS, T., STELLATO, T.A., HAAGA, J.R. et al. The utility of computed tomography in colonic diverticulitis. Ann Surg, 204: 128-31, 1986.</p>
<p>25. ZIELKE, A., HASSE, C., NIES, C. et al. Prospective evaluation of ultrasonography in acute colonic diverticulitis. Br J Surg, 84: 385-8, 1997.</p>
<p>26. SCHWERK, W.B., SCHWARZ, S., ROTHMUND, M. Sonography in acute colonic diverticulitis: a prospective study. Dis Colon Rectum, 35: 1077-84, 1992.</p>
<p>27. PRADEL, J.A., ADELL, J-F., TAOUREL, P. et al. Acute colonic diverticulitis: prospective comparative evaluation with US and CT. Radiology, 205: 503-12, 1997.</p>
<p>28. DORINGER, E. Computed tomography of colonic diverticulitis. Crit Rev Diagn Imaging, 33: 421-35, 1992.</p>
<p>29. SHRIER, D., SKUCAS, J., WEISS, S. Diverticulitis: an evaluation by computed tomography and contrast enema. Am J Gastroenterol, 86: 1466-71, 1991.</p>
<p>30. FERZOCO, L.B., RAPTOPOULOS, V., SILEN, W. Current concepts: acute diverticulitis. N Engl J Med, 338: 1521-6, 1998.</p>
<p>31. STOLLMAN, N.H., RASKIN, J. Diverticular disease of the colon. J Clin Gastroenterol, 29: 241-52, 1999.</p>
<p>32. YOUNG-FADOK, T. American Society of Colon and Rectal Surgeons Core Subjects: diverticular disease of the colon. Disponível em http: //www.fascrs.org/coresubjects/2001/young-fadok.html. Acesso em 13/04/2003.</p>
<p>33. SMITH, T.R., CHO, K.C., MOREHOUSE, H.T., KRATKA, P.S. Comparison of computed tomography and contrast enema evaluation of diverticulitis. Dis Colon Rectum, 33: 1-6, 1990.</p>
<p>34. WOODS, R.J., LAVERY, I.C., FAZIO, V.W. et al. Internal fistulas in diverticular disease. Dis Colon Rectum, 31: 591-6, 1988.</p>
<p>35. MCBEATH, R.B., SCHIFF, M., ALLEN, V. et al. A 12 year experience with enterovesical fistulas. Urology, 44: 661-5, 1994.</p>
<p>36. REINUS, J.F., BRANDT, L.J. Vascular ectasias and diverticulosis: common causes of lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am, 23: 1-20, 1994.</p>
<p>37. MACGUIRE, HH., HAYNES, B.W. Massive hemorrhage form diverticulosis of the colon: guidelines for therapy based on bleeding patterns observed in 50 cases. Ann Surg, 175: 847-55, 1972</p>
<p>38. PEURA, D.A., LANZA, F.L., GOSTOUT, C.J. et al. The American College of Gastroenterology Bleeding Registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol, 92: 924-8, 1997.</p>
<p>39. BRAMLEY, P.N., MASSON, J.W., MACKNIGHT, G. et al. The role of an open-access bleeding unit in the management of colonic hemorrhage. A 2-year prospective study. Scand J Gastroenterol, 31: 764-9, 1996.</p>
<p>40. LONGSTRETH, G.F. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol, 92: 419-24, 1997.</p>
<p>41. CASARELLA, W.J., KANTER, I.E., SEAMAN, W.B. Right sided colonic diverticula as a cause of acute rectal hemorrhage. N Engl J Med, 286: 450-3, 1972.</p>
<p>42. MCGUIRE, H.H. Bleeding colonic diverticula: a reappraisal of natural history and management. Ann Surg, 220: 653-6, 1994.</p>
<p>43. WONG, S.K., HO, Y.H., LEONG, APK et al. Clinical behaviour of complicated right-sided and left-sided diverticulosis. Dis Colon Rectum, 40: 344-8, 1997.</p>
<p>44. WILCOX, C.M., ALEXANDER, L.N., COTSONIS, G.A. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs are associated with both upper and lower gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci, 42: 990-7, 1997.</p>
<p>45. ALDOORI, W.H., GIOVANNUCCI, E.L., RIMM, E.B. et al. Use of acetaminophen and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A prospective study and the risk of symptomatic diverticular disease in men. Arch Fam Med, 7: 255-60, 1998.</p>
<p>46. SAKAI, P., ARRUDA ALVES, P., VARGAS, C. et al. Consenso Brasileiro em Endoscopia Digestiva da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED) — Hemorragia digestiva não-varicosa e varicosa, hemorragia digestiva baixa e doença inflamatória intestinal. GED Gastroenterol Endosc Dig, 21: 33-42, 2002.</p>
<p>47. ALDOORI, W.H., GIOVANNUCCI, E.L., RIMM, E.B. et al. A prospective study of diet and risk of symptomatic diverticular disease in men. Am J Clin Nutr, 60: 757-64, 1994.</p>
<p>48. BRODRIBB, A.J.M. Treatment of symptomatic diverticular disease with a high fibre diet. Lancet, i:664-5, 1977.</p>
<p>49. ORNESTEIN, M.H., LITTLEWOOD, R.R., BAIRD, I.M. et al. Are fiber supplements reallly necessary in diverticular disease of the colon? A controlled clinical trial. Brit Med J, 282: 1353-6, 1981.</p>
<p>50. SOLOMKIN, J.S., YELLIN, A.E., ROTSTEIN, O.D. et al. Ertapenem versus piperacillin/tazobactam in the treatment of complicated intra-abdominal infections. Results of a double-blinded, randomized comparative phase III trial. Ann Surg, 237: 235-45, 2003.</p>
<p>51. SAINI, S., MUELLER, P.R., WITTENBERG, J. et al. Percutaneous drainage of diverticular abscess: an adjunct of surgical therapy. Arch Surg, 121: 475-8, 1986.</p>
<p>52. NEFF, C.C., VANSONNENBERG, E., CASOLA, G. et al. Diverticular abscesses: percutaneous drainage. Radiology, 163: 15-8, 1987.</p>
<p>53. STABILE, B.E., PUCCIO, E., VANSONNENBERG, E. et al. Preoperative percutaneous drainage of diverticular abscesses. Am J Surg, 159: 99-104, 1990.</p>
<p>54. SCHECTER, S., EISENSTAT, T.E., OLIVER, G.C. et al. Computed tomography scan-guided drainage of intra-abdominal abscesses. Dis Colon Rectum, 37: 984-8, 1994.</p>
<p>55. NAGORNEY, D.M., ADSON, M.A., PEMBERTON, J.H. Sigmoid diverticulitis with perforation and generalized peritonitis. Dis Colon Rectum, 28: 71-5, 1985.</p>
<p>56. MUNSON, K.D., HEINSIEN, M.A., JACOB, L.N. et al. Diverticulitis: a comprehensive follow-up. Dis Colon Rectum, 39: 318-22, 1996.</p>
<p>57. LORIMER, J.W. Is prophylactic resection valid as an indication for elective surgery in diverticular disease? Can J Surg, 40: 445-8, 1997.</p>
<p>58. TYAU, E.S., PRYSTOWSKY, J.B., JOEHL, R.J. et al. Acute diverticulitis: a complicated problem in the immunocompromised patient. Acrh Surg, 126: 855-9, 1991.</p>
<p>59. HABR-GAMA, A., SOUSA JR., A.H.S., ARAUJO, S.E.A. et al. Colectomia e ressecção anterior por vídeo-laparoscopia. Rev Hosp Clín Fac Med S Paulo, 50: 299-304, 1995.</p>
<p>60. HABR-GAMA, .A, SOUSA JR., A.H.S., ARAUJO, S.E.A. et al. Colectomia esquerda por acesso vídeo-laparoscópico. In: RAMOS, J.R., REGADAS, F.S.P., SOUZA, J.V.S. Cirurgia colorretal por videolaparoscopia. São Paulo: Revinter, 1996,p. 55-64.</p>
<p>61. CAMPOS, F.G.C.M., SOUSA JR., A.H.S., CARMEL, A.P.W. et al. Cirurgia laparoscópica colorretal. Resultados do inquérito nacional brasileiro 2001. Rev bras Coloproctol, 21: 135-43, 2001</p>
<p>62. DWIVEDI, A., CHAHIN, F., AGRAWAL, S. et al. Laparoscopic colectomy vs. open colectomy for sigmoid diverticular disease. Dis Colon Rectum, 45: 1309-14, 2002.</p>
<p>63. FAYNSOD, M., STAMOS, M.J., ARNELL, T., BORDEN, C. et al. A case-control study of laparoscopic versus open sigmoid colectomy for diverticulitis. Am Surg, 66: 841-3, 2000.</p>
<p>64. LAURO, A., ALONSO POZA, A., CIROCCHI, R. Et al. [Laparoscopic surgery for colon diverticulitis]. Minerva Chir, 57: 1-5, 2002. [article in Italian]</p>
<p>65. SENAGORE, A.J., DEPREE, H.J., DELANEY, C.P.et al. Cost structure of laparoscopic and open sigmoid colectomy for diverticular disease: similarities and differences. Dis Colon Rectum, 45: 485-90, 2002.</p>
<p>66. BENN, P.L., WOLFF, B.G., ILSTRUP, D.M. Level of anastomosis and recurrent colonic diverticulitis. Am J Surg, 151: 269-71, 1986.</p>
<p>67. FRIZELLE, F.A., DOMINGUEZ, J.M., SANTORO, G.A. Management of postoperative recurrent diverticulitis: a review of the literature. J R Coll Surg Edinb, 42: 186-8, 1997.</p>
<p>68. MCGUIRE, H.H., HAYNES, B.W. Massive hemorrhage form diverticulosis of the colon: guidelines for therapy based on bleeding patterns observed in 50 cases. Ann Surg, 175: 847-55, 1972.</p>
<p>69. KIM, YI, MARCON, N.E. Injection therapy for colonic diverticular bleeding: a case study. J Clin Gastroenterol, 17: 46-8, 1993.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>http://www.colorretal.com.br/index.php/2011/04/15/doenca-diverticular-do-colon-e-diverticulite/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
	</channel>
</rss>

